胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2013年
8期
800-803
,共4页
艾国%肖芳%范翔雪%张元亚%焦云桃%黄加权%严伟明%宁琴
艾國%肖芳%範翔雪%張元亞%焦雲桃%黃加權%嚴偉明%寧琴
애국%초방%범상설%장원아%초운도%황가권%엄위명%저금
自身免疫性肝炎%髓样分化因子88%Toll样受体4%C57BL/6%纤维化
自身免疫性肝炎%髓樣分化因子88%Toll樣受體4%C57BL/6%纖維化
자신면역성간염%수양분화인자88%Toll양수체4%C57BL/6%섬유화
Autoimmune hepatitis%MyD88%TLR4%C57BL/6%Fibrosis
目的 研究Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88,MyD88)在实验性自身免疫性肝炎(experimental autoimmune hepatitis,EAH)小鼠中的表达情况,探讨TLR4/MyD88在自身免疫性肝炎发病中的作用.方法 以同种系小鼠肝组织制备的肝抗原S-100与弗氏完全佐剂等体积混合,腹腔注射免疫C57BL/6小鼠建立EAH模型,并设立正常对照组.在EAH组小鼠免疫后28 d取肝组织,行石蜡包埋,病理HE染色及Masson胶原染色,免疫荧光检查血清中自身抗体,采用实时荧光定量PCR方法检测各组小鼠肝脾组织TLR4、MyD88 mRNA相对表达水平,免疫组化检测肝组织中TLR4蛋白水平表达情况.结果 与正常组小鼠相比,EAH小鼠肝脏中TLR4、MyD88 mRNA明显升高,脾脏中TLR4、MyD88 mRNA表达水平下降,肝脏中TLR4蛋白表达增加.结论 TLR4和MyD88在自身免疫性肝炎小鼠肝脏中表达水平升高,可以通过TLR4/MyD88依赖型信号途径发挥作用,并可能促进肝纤维化,在自身免疫性肝炎发生发展过程中发挥重要作用.
目的 研究Toll樣受體4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓樣分化因子88 (myeloid differentiation factor 88,MyD88)在實驗性自身免疫性肝炎(experimental autoimmune hepatitis,EAH)小鼠中的錶達情況,探討TLR4/MyD88在自身免疫性肝炎髮病中的作用.方法 以同種繫小鼠肝組織製備的肝抗原S-100與弗氏完全佐劑等體積混閤,腹腔註射免疫C57BL/6小鼠建立EAH模型,併設立正常對照組.在EAH組小鼠免疫後28 d取肝組織,行石蠟包埋,病理HE染色及Masson膠原染色,免疫熒光檢查血清中自身抗體,採用實時熒光定量PCR方法檢測各組小鼠肝脾組織TLR4、MyD88 mRNA相對錶達水平,免疫組化檢測肝組織中TLR4蛋白水平錶達情況.結果 與正常組小鼠相比,EAH小鼠肝髒中TLR4、MyD88 mRNA明顯升高,脾髒中TLR4、MyD88 mRNA錶達水平下降,肝髒中TLR4蛋白錶達增加.結論 TLR4和MyD88在自身免疫性肝炎小鼠肝髒中錶達水平升高,可以通過TLR4/MyD88依賴型信號途徑髮揮作用,併可能促進肝纖維化,在自身免疫性肝炎髮生髮展過程中髮揮重要作用.
목적 연구Toll양수체4(Toll-like receptor 4,TLR4)、수양분화인자88 (myeloid differentiation factor 88,MyD88)재실험성자신면역성간염(experimental autoimmune hepatitis,EAH)소서중적표체정황,탐토TLR4/MyD88재자신면역성간염발병중적작용.방법 이동충계소서간조직제비적간항원S-100여불씨완전좌제등체적혼합,복강주사면역C57BL/6소서건립EAH모형,병설립정상대조조.재EAH조소서면역후28 d취간조직,행석사포매,병리HE염색급Masson효원염색,면역형광검사혈청중자신항체,채용실시형광정량PCR방법검측각조소서간비조직TLR4、MyD88 mRNA상대표체수평,면역조화검측간조직중TLR4단백수평표체정황.결과 여정상조소서상비,EAH소서간장중TLR4、MyD88 mRNA명현승고,비장중TLR4、MyD88 mRNA표체수평하강,간장중TLR4단백표체증가.결론 TLR4화MyD88재자신면역성간염소서간장중표체수평승고,가이통과TLR4/MyD88의뢰형신호도경발휘작용,병가능촉진간섬유화,재자신면역성간염발생발전과정중발휘중요작용.
