黔南民族医专学报
黔南民族醫專學報
검남민족의전학보
JOURNAL OF QIANNAN MEDICAL COLLEGE FOR NATIONAL MINORITIES
2013年
2期
79-81,87
,共4页
肝脏%胰岛素抵抗%信号通路%PI3K%Akt%Gsk-3
肝髒%胰島素牴抗%信號通路%PI3K%Akt%Gsk-3
간장%이도소저항%신호통로%PI3K%Akt%Gsk-3
高脂诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)会导致肝脏出现糖原合成减少,肝糖输出增加和肝糖异生作用增强,导致外周血糖升高,诱发2型糖尿病(T2DM).对胰岛素受体后PI3K/Akt/GSK-3信号通路的研究表明,信号传导减弱或受阻是导致肝脏糖代谢调节能力下降的主要原因.本文主要探讨IR环境下肝胰岛素PI3K/Akt/GSK-3信号通路中各级联蛋白的活性变化,旨在为揭示IR机制及研究制定重建血糖平衡的有效措施提供参考.
高脂誘導的胰島素牴抗(insulin resistance,IR)會導緻肝髒齣現糖原閤成減少,肝糖輸齣增加和肝糖異生作用增彊,導緻外週血糖升高,誘髮2型糖尿病(T2DM).對胰島素受體後PI3K/Akt/GSK-3信號通路的研究錶明,信號傳導減弱或受阻是導緻肝髒糖代謝調節能力下降的主要原因.本文主要探討IR環境下肝胰島素PI3K/Akt/GSK-3信號通路中各級聯蛋白的活性變化,旨在為揭示IR機製及研究製定重建血糖平衡的有效措施提供參攷.
고지유도적이도소저항(insulin resistance,IR)회도치간장출현당원합성감소,간당수출증가화간당이생작용증강,도치외주혈당승고,유발2형당뇨병(T2DM).대이도소수체후PI3K/Akt/GSK-3신호통로적연구표명,신호전도감약혹수조시도치간장당대사조절능력하강적주요원인.본문주요탐토IR배경하간이도소PI3K/Akt/GSK-3신호통로중각급련단백적활성변화,지재위게시IR궤제급연구제정중건혈당평형적유효조시제공삼고.
