解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2013年
3期
403-408
,共6页
赵曼曼%李冉%都凌杰%王海涛%田艳霞%崔建忠%高俊玲
趙曼曼%李冉%都凌傑%王海濤%田豔霞%崔建忠%高俊玲
조만만%리염%도릉걸%왕해도%전염하%최건충%고준령
自噬%硅沉着病%LC-3%Beclin-1%Masson染色%免疫组织化学%免疫印迹法%大鼠
自噬%硅沉著病%LC-3%Beclin-1%Masson染色%免疫組織化學%免疫印跡法%大鼠
자서%규침착병%LC-3%Beclin-1%Masson염색%면역조직화학%면역인적법%대서
Autophagy%Silicosis%LC-3%Beclin-1%Masson staining%Immunohistochemistry%Western blotting%Rat
目的 观察自噬相关蛋白LC-3和Beclin-1在大鼠硅沉着病模型中的表达及意义,并探讨其机制；从细胞自噬角度研究硅沉着病形成的分子机制.方法 将90只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组30只.采用非暴露式气管插管一次性灌注二氧化硅粉尘混悬液法建立大鼠硅沉着病模型,并给予3-MA干预,各组分别于造模后第1、3、7、14及28天分批处死6只大鼠.留取肺组织,HE和Masson染色观察肺组织形态变化；免疫组织化学染色检测LC-3、Beclin-1的表达及分布；免疫印迹法检测LC-3、Beclin-1的蛋白表达量.结果 与对照组相比,模型组有显著的肺泡炎改变、明显的矽结节形成及大量胶原沉积.LC-3、Beclin-1在各时间点的表达均上调(P＜0.05),并随时间呈现动态变化趋势,SiO2注入后1d表达有升高趋势,14d达高峰(P＜0.05),28 d回落,但仍高于基础表达.与模型组相比,3-MA组肺泡炎减轻,矽结节减小,胶原沉积减少,LC-3、Beclin-1在各时间点的表达均下调(P＜0.05),各时间点的变化趋势无显著性改变.结论 细胞自噬参与大鼠硅沉着病的病理进程,并在硅沉着病的发生与发展过程中起重要作用.
目的 觀察自噬相關蛋白LC-3和Beclin-1在大鼠硅沉著病模型中的錶達及意義,併探討其機製；從細胞自噬角度研究硅沉著病形成的分子機製.方法 將90隻健康SD雄性大鼠隨機分為對照組、模型組和自噬抑製劑3-甲基腺嘌呤(3-MA)組,每組30隻.採用非暴露式氣管插管一次性灌註二氧化硅粉塵混懸液法建立大鼠硅沉著病模型,併給予3-MA榦預,各組分彆于造模後第1、3、7、14及28天分批處死6隻大鼠.留取肺組織,HE和Masson染色觀察肺組織形態變化；免疫組織化學染色檢測LC-3、Beclin-1的錶達及分佈；免疫印跡法檢測LC-3、Beclin-1的蛋白錶達量.結果 與對照組相比,模型組有顯著的肺泡炎改變、明顯的矽結節形成及大量膠原沉積.LC-3、Beclin-1在各時間點的錶達均上調(P＜0.05),併隨時間呈現動態變化趨勢,SiO2註入後1d錶達有升高趨勢,14d達高峰(P＜0.05),28 d迴落,但仍高于基礎錶達.與模型組相比,3-MA組肺泡炎減輕,矽結節減小,膠原沉積減少,LC-3、Beclin-1在各時間點的錶達均下調(P＜0.05),各時間點的變化趨勢無顯著性改變.結論 細胞自噬參與大鼠硅沉著病的病理進程,併在硅沉著病的髮生與髮展過程中起重要作用.
목적 관찰자서상관단백LC-3화Beclin-1재대서규침착병모형중적표체급의의,병탐토기궤제；종세포자서각도연구규침착병형성적분자궤제.방법 장90지건강SD웅성대서수궤분위대조조、모형조화자서억제제3-갑기선표령(3-MA)조,매조30지.채용비폭로식기관삽관일차성관주이양화규분진혼현액법건립대서규침착병모형,병급여3-MA간예,각조분별우조모후제1、3、7、14급28천분비처사6지대서.류취폐조직,HE화Masson염색관찰폐조직형태변화；면역조직화학염색검측LC-3、Beclin-1적표체급분포；면역인적법검측LC-3、Beclin-1적단백표체량.결과 여대조조상비,모형조유현저적폐포염개변、명현적석결절형성급대량효원침적.LC-3、Beclin-1재각시간점적표체균상조(P＜0.05),병수시간정현동태변화추세,SiO2주입후1d표체유승고추세,14d체고봉(P＜0.05),28 d회락,단잉고우기출표체.여모형조상비,3-MA조폐포염감경,석결절감소,효원침적감소,LC-3、Beclin-1재각시간점적표체균하조(P＜0.05),각시간점적변화추세무현저성개변.결론 세포자서삼여대서규침착병적병리진정,병재규침착병적발생여발전과정중기중요작용.
