卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2013年
4期
195-199
,共5页
殷亚萍%刘希金%杨志勇%邓学军
慇亞萍%劉希金%楊誌勇%鄧學軍
은아평%류희금%양지용%산학군
Licl-Pilocarpine%颞叶癫(癎)%CDK%Olomoucine%胶质细胞增生
Licl-Pilocarpine%顳葉癲(癎)%CDK%Olomoucine%膠質細胞增生
Licl-Pilocarpine%섭협전(간)%CDK%Olomoucine%효질세포증생
Licl-Pilocarpine%TLE%CDK%Olomoucine%Astrogliosis
目的 研究细胞周期依赖激酶(CDK)抑制剂在氯化锂-匹罗卡品(Licl-Pilocarpine)所致颞叶癫(癎)大鼠癎性发作中的作用及其相关机制.方法 用Licl-Pilocarpine制作大鼠颞叶癫(癎)模型;用CDK抑制剂Olomoucine在大鼠癫(癎)持续状态后第3、4、5d进行干预,并将参与实验的大鼠分为正常组、模型组、干预组和对照组;用视频监测各组大鼠的癫(癎)发作情况,记录距离第1次慢性自发性发作的潜伏期、慢性自发性发作的频率及贯穿于整个过程中大鼠的病死率;用脑电图监测各组出现慢性自发性发作大鼠的脑电活动的变化,记录发作间期棘波发放的情况;用免疫组化检测GFAP(胶质纤维酸性蛋白,一种星形胶质细胞的标记物)和ADK(腺苷激酶)的表达水平.结果 干预组较模型组距第1次发作的潜伏期明显延长,临床发作次数明显减少,棘波发作的频率和持续时间明显缩短(P<0.05);GFAP和ADK的表达量明显下降(P<0.05);模型组较正常组GFAP和ADK的表达量明显增加;对照组较模型组无明显变化.结论 CDK抑制剂在一定程度上能够减少癫(癎)大鼠的癎性发作次数和脑电波的棘波发放,其机制可能为细胞周期依赖激酶抑制剂能够抑制星形胶质细胞的增生,减少ADK的表达,间接的增加了内源性止癎剂腺苷的含量.
目的 研究細胞週期依賴激酶(CDK)抑製劑在氯化鋰-匹囉卡品(Licl-Pilocarpine)所緻顳葉癲(癎)大鼠癎性髮作中的作用及其相關機製.方法 用Licl-Pilocarpine製作大鼠顳葉癲(癎)模型;用CDK抑製劑Olomoucine在大鼠癲(癎)持續狀態後第3、4、5d進行榦預,併將參與實驗的大鼠分為正常組、模型組、榦預組和對照組;用視頻鑑測各組大鼠的癲(癎)髮作情況,記錄距離第1次慢性自髮性髮作的潛伏期、慢性自髮性髮作的頻率及貫穿于整箇過程中大鼠的病死率;用腦電圖鑑測各組齣現慢性自髮性髮作大鼠的腦電活動的變化,記錄髮作間期棘波髮放的情況;用免疫組化檢測GFAP(膠質纖維痠性蛋白,一種星形膠質細胞的標記物)和ADK(腺苷激酶)的錶達水平.結果 榦預組較模型組距第1次髮作的潛伏期明顯延長,臨床髮作次數明顯減少,棘波髮作的頻率和持續時間明顯縮短(P<0.05);GFAP和ADK的錶達量明顯下降(P<0.05);模型組較正常組GFAP和ADK的錶達量明顯增加;對照組較模型組無明顯變化.結論 CDK抑製劑在一定程度上能夠減少癲(癎)大鼠的癎性髮作次數和腦電波的棘波髮放,其機製可能為細胞週期依賴激酶抑製劑能夠抑製星形膠質細胞的增生,減少ADK的錶達,間接的增加瞭內源性止癎劑腺苷的含量.
목적 연구세포주기의뢰격매(CDK)억제제재록화리-필라잡품(Licl-Pilocarpine)소치섭협전(간)대서간성발작중적작용급기상관궤제.방법 용Licl-Pilocarpine제작대서섭협전(간)모형;용CDK억제제Olomoucine재대서전(간)지속상태후제3、4、5d진행간예,병장삼여실험적대서분위정상조、모형조、간예조화대조조;용시빈감측각조대서적전(간)발작정황,기록거리제1차만성자발성발작적잠복기、만성자발성발작적빈솔급관천우정개과정중대서적병사솔;용뇌전도감측각조출현만성자발성발작대서적뇌전활동적변화,기록발작간기극파발방적정황;용면역조화검측GFAP(효질섬유산성단백,일충성형효질세포적표기물)화ADK(선감격매)적표체수평.결과 간예조교모형조거제1차발작적잠복기명현연장,림상발작차수명현감소,극파발작적빈솔화지속시간명현축단(P<0.05);GFAP화ADK적표체량명현하강(P<0.05);모형조교정상조GFAP화ADK적표체량명현증가;대조조교모형조무명현변화.결론 CDK억제제재일정정도상능구감소전(간)대서적간성발작차수화뇌전파적극파발방,기궤제가능위세포주기의뢰격매억제제능구억제성형효질세포적증생,감소ADK적표체,간접적증가료내원성지간제선감적함량.