华西口腔医学杂志
華西口腔醫學雜誌
화서구강의학잡지
WEST CHINA JOURNAL OF STOMATOLOGY
2013年
2期
145-149
,共5页
口腔鳞状细胞癌%丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号通路%细胞增殖%侵袭
口腔鱗狀細胞癌%絲氨痠/囌氨痠蛋白激酶信號通路%細胞增殖%侵襲
구강린상세포암%사안산/소안산단백격매신호통로%세포증식%침습
目的 探讨人重组p53腺病毒(rAd-p53)注射液抑制口腔鳞状细胞癌增殖和侵袭的分子机制.方法 采用rAd-p53注射液转染人舌鳞状细胞癌细胞系Tca8113,观察p53基因过表达对该细胞系增殖及侵袭能力的影响,并用蛋白免疫印迹的方法检测Ad-p53转染前后Tca8113细胞系内丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路相关蛋白,细胞周期及凋亡调控蛋白细胞周期素D1 (Cyclin D1)、P21、Bcl-2的表达.结果 Ad-p53转染后显著抑制Tca8113细胞系增殖和侵袭(P＜0.01),并促进细胞凋亡(P＜0.001).蛋白免疫印迹结果显示,rAd-p53转染后显著提高了Tca8113细胞P53和P21蛋白的表达,同时显著下调了Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达及AKT蛋白的磷酸化(P＜0.01).结论 AKT信号通路可能是p53引起的口腔鳞癌细胞增殖和侵袭抑制的关键分子机制,Cyclin D1、P21和Bcl-2蛋白可能是AKT信号通路的下游调控基因,AKT信号通路及下游调控基因有望成为肿瘤基因治疗靶点.
目的 探討人重組p53腺病毒(rAd-p53)註射液抑製口腔鱗狀細胞癌增殖和侵襲的分子機製.方法 採用rAd-p53註射液轉染人舌鱗狀細胞癌細胞繫Tca8113,觀察p53基因過錶達對該細胞繫增殖及侵襲能力的影響,併用蛋白免疫印跡的方法檢測Ad-p53轉染前後Tca8113細胞繫內絲裂原激活的蛋白激酶(MAPK)、絲氨痠/囌氨痠蛋白激酶(AKT)信號通路相關蛋白,細胞週期及凋亡調控蛋白細胞週期素D1 (Cyclin D1)、P21、Bcl-2的錶達.結果 Ad-p53轉染後顯著抑製Tca8113細胞繫增殖和侵襲(P＜0.01),併促進細胞凋亡(P＜0.001).蛋白免疫印跡結果顯示,rAd-p53轉染後顯著提高瞭Tca8113細胞P53和P21蛋白的錶達,同時顯著下調瞭Cyclin D1、Bcl-2蛋白的錶達及AKT蛋白的燐痠化(P＜0.01).結論 AKT信號通路可能是p53引起的口腔鱗癌細胞增殖和侵襲抑製的關鍵分子機製,Cyclin D1、P21和Bcl-2蛋白可能是AKT信號通路的下遊調控基因,AKT信號通路及下遊調控基因有望成為腫瘤基因治療靶點.
목적 탐토인중조p53선병독(rAd-p53)주사액억제구강린상세포암증식화침습적분자궤제.방법 채용rAd-p53주사액전염인설린상세포암세포계Tca8113,관찰p53기인과표체대해세포계증식급침습능력적영향,병용단백면역인적적방법검측Ad-p53전염전후Tca8113세포계내사렬원격활적단백격매(MAPK)、사안산/소안산단백격매(AKT)신호통로상관단백,세포주기급조망조공단백세포주기소D1 (Cyclin D1)、P21、Bcl-2적표체.결과 Ad-p53전염후현저억제Tca8113세포계증식화침습(P＜0.01),병촉진세포조망(P＜0.001).단백면역인적결과현시,rAd-p53전염후현저제고료Tca8113세포P53화P21단백적표체,동시현저하조료Cyclin D1、Bcl-2단백적표체급AKT단백적린산화(P＜0.01).결론 AKT신호통로가능시p53인기적구강린암세포증식화침습억제적관건분자궤제,Cyclin D1、P21화Bcl-2단백가능시AKT신호통로적하유조공기인,AKT신호통로급하유조공기인유망성위종류기인치료파점.
