山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
18期
23-25
,共3页
冒山林%唐建国%李晋峰%钱凌
冒山林%唐建國%李晉峰%錢凌
모산림%당건국%리진봉%전릉
慢性低氧%Z-3(2,4-二甲基吡咯-5-烃基)亚甲基-2-吲哚满酮%肺动脉高压%平滑肌细胞%带有Caspase富集功能域的凋亡抑制蛋白
慢性低氧%Z-3(2,4-二甲基吡咯-5-烴基)亞甲基-2-吲哚滿酮%肺動脈高壓%平滑肌細胞%帶有Caspase富集功能域的凋亡抑製蛋白
만성저양%Z-3(2,4-이갑기필각-5-경기)아갑기-2-신타만동%폐동맥고압%평활기세포%대유Caspase부집공능역적조망억제단백
目的:探讨Z-3[(2,4-二甲基吡咯-5-烃基)亚甲基]-2-吲哚满酮(SU5416)对肺动脉高压(PH)大鼠肺小动脉平滑肌组织中带有Caspase富集功能域的凋亡抑制蛋白( ARC)表达的影响及意义。方法将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C三组,每组20只。 A组常压低氧处理3周,B组于实验开始时腹壁皮下注射SU5416,常压低氧处理3周,C组正常饲养3周。实验结束测定各组平均肺动脉压( mPAP)、右心室收缩压( RVSP)、右心室肥大指数( RVHI)、中膜厚度百分比( WT%)及无肌性血管肌化程度。采用Westem blot 法检测肺小动脉平滑肌组织中的ARC蛋白。结果 A、B组mPAP、RVSP、RVHI、WT%、无肌性血管肌化程度均高于C组;B组mPAP、RVSP、无肌性血管肌化程度高于A组(P均<0.05)。 C组肺小动脉平滑肌少量表达ARC,A组ARC表达高于C组(P<0.01),B组高于A组(P均<0.05)。结论 SU5416联合常压低氧诱导的PH大鼠模型肺小动脉平滑肌中ARC表达增加,可能与肺小动脉内膜增生有关。
目的:探討Z-3[(2,4-二甲基吡咯-5-烴基)亞甲基]-2-吲哚滿酮(SU5416)對肺動脈高壓(PH)大鼠肺小動脈平滑肌組織中帶有Caspase富集功能域的凋亡抑製蛋白( ARC)錶達的影響及意義。方法將60隻健康雄性Wistar大鼠隨機分為A、B、C三組,每組20隻。 A組常壓低氧處理3週,B組于實驗開始時腹壁皮下註射SU5416,常壓低氧處理3週,C組正常飼養3週。實驗結束測定各組平均肺動脈壓( mPAP)、右心室收縮壓( RVSP)、右心室肥大指數( RVHI)、中膜厚度百分比( WT%)及無肌性血管肌化程度。採用Westem blot 法檢測肺小動脈平滑肌組織中的ARC蛋白。結果 A、B組mPAP、RVSP、RVHI、WT%、無肌性血管肌化程度均高于C組;B組mPAP、RVSP、無肌性血管肌化程度高于A組(P均<0.05)。 C組肺小動脈平滑肌少量錶達ARC,A組ARC錶達高于C組(P<0.01),B組高于A組(P均<0.05)。結論 SU5416聯閤常壓低氧誘導的PH大鼠模型肺小動脈平滑肌中ARC錶達增加,可能與肺小動脈內膜增生有關。
목적:탐토Z-3[(2,4-이갑기필각-5-경기)아갑기]-2-신타만동(SU5416)대폐동맥고압(PH)대서폐소동맥평활기조직중대유Caspase부집공능역적조망억제단백( ARC)표체적영향급의의。방법장60지건강웅성Wistar대서수궤분위A、B、C삼조,매조20지。 A조상압저양처리3주,B조우실험개시시복벽피하주사SU5416,상압저양처리3주,C조정상사양3주。실험결속측정각조평균폐동맥압( mPAP)、우심실수축압( RVSP)、우심실비대지수( RVHI)、중막후도백분비( WT%)급무기성혈관기화정도。채용Westem blot 법검측폐소동맥평활기조직중적ARC단백。결과 A、B조mPAP、RVSP、RVHI、WT%、무기성혈관기화정도균고우C조;B조mPAP、RVSP、무기성혈관기화정도고우A조(P균<0.05)。 C조폐소동맥평활기소량표체ARC,A조ARC표체고우C조(P<0.01),B조고우A조(P균<0.05)。결론 SU5416연합상압저양유도적PH대서모형폐소동맥평활기중ARC표체증가,가능여폐소동맥내막증생유관。