当代医学
噹代醫學
당대의학
CHINA CONTEMPORARY MEDICINE
2014年
12期
14-15
,共2页
郭宇峰%刘保江%刘洋%王丽娟
郭宇峰%劉保江%劉洋%王麗娟
곽우봉%류보강%류양%왕려연
舒芬太尼%2型糖尿病%动脉,胸%一氧化氮%内皮素-1
舒芬太尼%2型糖尿病%動脈,胸%一氧化氮%內皮素-1
서분태니%2형당뇨병%동맥,흉%일양화담%내피소-1
Sufentanil%Type 2 diabetes mellitus%Aorta%Thoracic%NO%ET-1
目的：观察舒芬太尼对去甲肾上腺素（NE）诱发的2型糖尿病(T2 DM)大鼠离体胸主动脉血管环收缩功能的影响及可能机制。方法取8只雄性T2 DM大鼠，每只大鼠取4段胸主动脉血管环。根据随机原则分为：生理盐水对照组（NC组）、低浓度舒芬太尼组(DS1组，7×10-11 mol·L-1)、中浓度舒芬太尼组（DS2组，2×10-10 mol·L-1）、高浓度舒芬太尼组（DS3组，1×10-9 mol·L-1）。分别悬挂于血管张力测量装置，用60 mmol·L-1的KCl溶液100μL加入浴槽使血管环收缩，记录张力。用K-H液将KCl洗脱后再用生理盐水以及低、中、高浓度的舒芬太尼100μL分别预孵血管环15 min，之后依次向浴槽中加入终浓度为10-8、10-7、10-6、10-5 mol·L-1的NE收缩血管，记录每一个NE终浓度下的张力。计算血管环收缩幅度，测量一氧化氮（NO）、内皮素1(ET-1)含量。结果 DS1组、DS2组、DS3组与NC组相比血管环收缩幅度降低，NO增多、ET-1减少(P<0.05或0.01)。DS2组、DS3组与DS1组相比血管环收缩幅度降低，NO增多、ET-1减少(P<0.05或0.01)。DS3组与DS2组相比血管环收缩幅度降低，NO增多、ET-1减少(P<0.05或0.01)。结论舒芬太尼可能通过增加血管内皮NO，减少ET-1的分泌，抑制2型糖尿病大鼠离体胸主动脉收缩，且与浓度有关。
目的：觀察舒芬太尼對去甲腎上腺素（NE）誘髮的2型糖尿病(T2 DM)大鼠離體胸主動脈血管環收縮功能的影響及可能機製。方法取8隻雄性T2 DM大鼠，每隻大鼠取4段胸主動脈血管環。根據隨機原則分為：生理鹽水對照組（NC組）、低濃度舒芬太尼組(DS1組，7×10-11 mol·L-1)、中濃度舒芬太尼組（DS2組，2×10-10 mol·L-1）、高濃度舒芬太尼組（DS3組，1×10-9 mol·L-1）。分彆懸掛于血管張力測量裝置，用60 mmol·L-1的KCl溶液100μL加入浴槽使血管環收縮，記錄張力。用K-H液將KCl洗脫後再用生理鹽水以及低、中、高濃度的舒芬太尼100μL分彆預孵血管環15 min，之後依次嚮浴槽中加入終濃度為10-8、10-7、10-6、10-5 mol·L-1的NE收縮血管，記錄每一箇NE終濃度下的張力。計算血管環收縮幅度，測量一氧化氮（NO）、內皮素1(ET-1)含量。結果 DS1組、DS2組、DS3組與NC組相比血管環收縮幅度降低，NO增多、ET-1減少(P<0.05或0.01)。DS2組、DS3組與DS1組相比血管環收縮幅度降低，NO增多、ET-1減少(P<0.05或0.01)。DS3組與DS2組相比血管環收縮幅度降低，NO增多、ET-1減少(P<0.05或0.01)。結論舒芬太尼可能通過增加血管內皮NO，減少ET-1的分泌，抑製2型糖尿病大鼠離體胸主動脈收縮，且與濃度有關。
목적：관찰서분태니대거갑신상선소（NE）유발적2형당뇨병(T2 DM)대서리체흉주동맥혈관배수축공능적영향급가능궤제。방법취8지웅성T2 DM대서，매지대서취4단흉주동맥혈관배。근거수궤원칙분위：생리염수대조조（NC조）、저농도서분태니조(DS1조，7×10-11 mol·L-1)、중농도서분태니조（DS2조，2×10-10 mol·L-1）、고농도서분태니조（DS3조，1×10-9 mol·L-1）。분별현괘우혈관장력측량장치，용60 mmol·L-1적KCl용액100μL가입욕조사혈관배수축，기록장력。용K-H액장KCl세탈후재용생리염수이급저、중、고농도적서분태니100μL분별예부혈관배15 min，지후의차향욕조중가입종농도위10-8、10-7、10-6、10-5 mol·L-1적NE수축혈관，기록매일개NE종농도하적장력。계산혈관배수축폭도，측량일양화담（NO）、내피소1(ET-1)함량。결과 DS1조、DS2조、DS3조여NC조상비혈관배수축폭도강저，NO증다、ET-1감소(P<0.05혹0.01)。DS2조、DS3조여DS1조상비혈관배수축폭도강저，NO증다、ET-1감소(P<0.05혹0.01)。DS3조여DS2조상비혈관배수축폭도강저，NO증다、ET-1감소(P<0.05혹0.01)。결론서분태니가능통과증가혈관내피NO，감소ET-1적분비，억제2형당뇨병대서리체흉주동맥수축，차여농도유관。
Objective To investigate the effect of sufentanil on norepinephrine(NE)-induced contraction of thoracic aorta isolated from rats with type 2 diabetes mellitus(T2 DM)and its mechanism. Methods Eight male rats with type T2 DM were used in the study. The rats were decapitated and their aorta rings were suspended for isometric tension recording. The aortic rings obtained from T2 DM rats were divided into 4 groups(n=8, each):control group and 3 sufentanil groups (7×10-11 and 2×10-10 and 1×10-9 mol?L-1) The contraction of aortic rings in response to NE and their NO content,ET-1 content in the absence (control) and 3 concentrations of sufentanil 7×10-11, 2×10-10 and 1×10-9 mol?L-1 was recorded. Results The amplitude of NE-induced contraction of thoracic aorta was significantly greater,the NO content was higher and ET-1 content was lower in 3 sufentanil groups than in control group, sufentanil significantly inhibited the NE-induced aortic contraction, increased NO content and reduced ET-1 content in proportion to concentration. Conclusion Sufentanil can inhibit NE-induced contraction of thoracic aorta isolated from rats with T2 DM by increasing NO content, reducing ET-1 content in a concentration-dependent manner.
