中国康复医学杂志
中國康複醫學雜誌
중국강복의학잡지
CHINESE JOURNAL OF REHABILITATION MEDICINE
2013年
7期
593-599
,共7页
高明霞%程凯%林强%王大新%于俊龙%林爱翠%安恒远%陈安亮%李雪萍
高明霞%程凱%林彊%王大新%于俊龍%林愛翠%安恆遠%陳安亮%李雪萍
고명하%정개%림강%왕대신%우준룡%림애취%안항원%진안량%리설평
低强度脉冲式超声波%骨性关节炎模型%细胞外基质%丝裂原活化蛋白激酶%丝裂原活化蛋白激酶信号通道
低彊度脈遲式超聲波%骨性關節炎模型%細胞外基質%絲裂原活化蛋白激酶%絲裂原活化蛋白激酶信號通道
저강도맥충식초성파%골성관절염모형%세포외기질%사렬원활화단백격매%사렬원활화단백격매신호통도
low-intensity pulsed ultrasound%osteoarthritis model%extracellular matrix%mitogen-activated protein kinases%mitogen-activated protein signaling pathways
目的:研究低强度脉冲超声波(LIPUS)对早中期兔膝骨性关节炎(OA)软骨细胞外基质(ECM)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路的影响,探讨LIPUS对关节软骨损伤修复和延缓退变的作用机制.方法:36只健康新西兰兔随机分成6组,早期对照组(EC组)、早期OA组(EO组)、早期治疗组(ET组)、中期对照组(MC组)、中期OA组(MO组)和中期治疗组(MT组),6只/组.EO、ET、MO及MT组均接受左后肢前交叉韧带切断术(ACLT),对照组仅接受左侧膝关节囊切开术.ET组和MT组分别于术后第3天和第5周起接受LIPUS治疗.超声频率3MHz,强度40mW/cm2,作用时间20min,1次/d,6d/周,持续6周.EO与MO组的LIPUS方案与治疗组相同,但无超声输出.LIDUS 6周后,采用甲苯胺蓝染色进行关节软骨的组织学观察,并进行Mankin评分.采用免疫印迹法检测蛋白多糖、Ⅱ型胶原、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)及p38(p-p38)的变化.结果:①组织学观察及Mankin评分:EO组关节软骨表面不规则、甲苯胺蓝染色变浅、软骨细胞减少,与EC组相比,Mankin评分显著升高(P＜0.01)；MO组关节软骨损伤明显,Mankin评分较MC组显著升高(P＜0.01).与EO组相比,ET组病理学改变程度轻,Mankin评分显著降低(P＜0.01)；但MT组Mankin评分较MO组无显著降低(P＞0.05).②Ⅱ型胶原、蛋白多糖检测:与EC组比较,EO组和ET组均下降,但EO组较ET组明显下降(P＜0.05)；与MC组相比,MO和MT组均显著降低(P＜0.05),MO组与MT组间无显著差异(P＞0.05).③p-ERK1/2 、p-p38检测:与EC组相比,EO组表达量显著升高(P＜0.05),但与EO组相比,ET组显著降低(P＜0.05)；与MC组相比,MO组和MT组表达显著升高(P＜0.05),MT组与MO组间无明显差异(P＞0.05).结论:LIPUS可以减轻关节软骨ECM的损伤程度,其作用与LIPUS治疗后关节软骨中p38、ERK1/2表达下调有关,这种作用与OA的病变阶段密切相关,即在OA早期进行LIPUS作用更明显.
目的:研究低彊度脈遲超聲波(LIPUS)對早中期兔膝骨性關節炎(OA)軟骨細胞外基質(ECM)、絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信號通路的影響,探討LIPUS對關節軟骨損傷脩複和延緩退變的作用機製.方法:36隻健康新西蘭兔隨機分成6組,早期對照組(EC組)、早期OA組(EO組)、早期治療組(ET組)、中期對照組(MC組)、中期OA組(MO組)和中期治療組(MT組),6隻/組.EO、ET、MO及MT組均接受左後肢前交扠韌帶切斷術(ACLT),對照組僅接受左側膝關節囊切開術.ET組和MT組分彆于術後第3天和第5週起接受LIPUS治療.超聲頻率3MHz,彊度40mW/cm2,作用時間20min,1次/d,6d/週,持續6週.EO與MO組的LIPUS方案與治療組相同,但無超聲輸齣.LIDUS 6週後,採用甲苯胺藍染色進行關節軟骨的組織學觀察,併進行Mankin評分.採用免疫印跡法檢測蛋白多糖、Ⅱ型膠原、燐痠化的細胞外信號調節激酶1/2(p-ERK1/2)及p38(p-p38)的變化.結果:①組織學觀察及Mankin評分:EO組關節軟骨錶麵不規則、甲苯胺藍染色變淺、軟骨細胞減少,與EC組相比,Mankin評分顯著升高(P＜0.01)；MO組關節軟骨損傷明顯,Mankin評分較MC組顯著升高(P＜0.01).與EO組相比,ET組病理學改變程度輕,Mankin評分顯著降低(P＜0.01)；但MT組Mankin評分較MO組無顯著降低(P＞0.05).②Ⅱ型膠原、蛋白多糖檢測:與EC組比較,EO組和ET組均下降,但EO組較ET組明顯下降(P＜0.05)；與MC組相比,MO和MT組均顯著降低(P＜0.05),MO組與MT組間無顯著差異(P＞0.05).③p-ERK1/2 、p-p38檢測:與EC組相比,EO組錶達量顯著升高(P＜0.05),但與EO組相比,ET組顯著降低(P＜0.05)；與MC組相比,MO組和MT組錶達顯著升高(P＜0.05),MT組與MO組間無明顯差異(P＞0.05).結論:LIPUS可以減輕關節軟骨ECM的損傷程度,其作用與LIPUS治療後關節軟骨中p38、ERK1/2錶達下調有關,這種作用與OA的病變階段密切相關,即在OA早期進行LIPUS作用更明顯.
목적:연구저강도맥충초성파(LIPUS)대조중기토슬골성관절염(OA)연골세포외기질(ECM)、사렬원활화단백격매(MAPKs)신호통로적영향,탐토LIPUS대관절연골손상수복화연완퇴변적작용궤제.방법:36지건강신서란토수궤분성6조,조기대조조(EC조)、조기OA조(EO조)、조기치료조(ET조)、중기대조조(MC조)、중기OA조(MO조)화중기치료조(MT조),6지/조.EO、ET、MO급MT조균접수좌후지전교차인대절단술(ACLT),대조조부접수좌측슬관절낭절개술.ET조화MT조분별우술후제3천화제5주기접수LIPUS치료.초성빈솔3MHz,강도40mW/cm2,작용시간20min,1차/d,6d/주,지속6주.EO여MO조적LIPUS방안여치료조상동,단무초성수출.LIDUS 6주후,채용갑분알람염색진행관절연골적조직학관찰,병진행Mankin평분.채용면역인적법검측단백다당、Ⅱ형효원、린산화적세포외신호조절격매1/2(p-ERK1/2)급p38(p-p38)적변화.결과:①조직학관찰급Mankin평분:EO조관절연골표면불규칙、갑분알람염색변천、연골세포감소,여EC조상비,Mankin평분현저승고(P＜0.01)；MO조관절연골손상명현,Mankin평분교MC조현저승고(P＜0.01).여EO조상비,ET조병이학개변정도경,Mankin평분현저강저(P＜0.01)；단MT조Mankin평분교MO조무현저강저(P＞0.05).②Ⅱ형효원、단백다당검측:여EC조비교,EO조화ET조균하강,단EO조교ET조명현하강(P＜0.05)；여MC조상비,MO화MT조균현저강저(P＜0.05),MO조여MT조간무현저차이(P＞0.05).③p-ERK1/2 、p-p38검측:여EC조상비,EO조표체량현저승고(P＜0.05),단여EO조상비,ET조현저강저(P＜0.05)；여MC조상비,MO조화MT조표체현저승고(P＜0.05),MT조여MO조간무명현차이(P＞0.05).결론:LIPUS가이감경관절연골ECM적손상정도,기작용여LIPUS치료후관절연골중p38、ERK1/2표체하조유관,저충작용여OA적병변계단밀절상관,즉재OA조기진행LIPUS작용경명현.
