CAJ | 학술논문

目的:探讨HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路MAPK/ERK的调控机制.方法:EGF(表皮生长因子)处理Ishikawa细胞株及转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株,Western blot检测转染前后细胞中COX-2、P-ERK/ERK蛋白的表达.ELISA方法检测细胞培养上清液中雌二醇的含量.用MAPK/ERK的抑制剂PD98059抑制信号通路,分别以50μmol/L,于不同时间(5、10、20、30、60min)及不同浓度(5、10、50、100μmol/L)作用30min后,Western blot检测COX-2的表达水平、ELISA检测雌二醇水平.结果:转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株COX-2、p-ERK/ERK的蛋白表达量及细胞上清液中雌二醇的含量明显高于未转染的Ishikawa细胞株(P＜0.05).应用PD98059抑制MAPK/ERK通路,随PD98059浓度的增加及作用时间的延长,两组细胞COX-2及雌二醇的表达均逐渐减少,且抑制作用与浓度及作用时间呈依赖关系;但转染组COX-2与E2降幅大于未转染组(P＜0.05).结论:HER-2/neu可能通过MAPK/ERK两条通路来诱导COX-2的转录,进而导致雌激素的分泌增多,使细胞无限生长.
목적:탐토HER-2/neu대자격소의뢰성자궁내막암세포신호통로MAPK/ERK적조공궤제.방법:EGF(표피생장인자)처리Ishikawa세포주급전염HER-2/neu적Ishikawa세포주,Western blot검측전염전후세포중COX-2、P-ERK/ERK단백적표체.ELISA방법검측세포배양상청액중자이순적함량.용MAPK/ERK적억제제PD98059억제신호통로,분별이50μmol/L,우불동시간(5、10、20、30、60min)급불동농도(5、10、50、100μmol/L)작용30min후,Western blot검측COX-2적표체수평、ELISA검측자이순수평.결과:전염HER-2/neu적Ishikawa세포주COX-2、p-ERK/ERK적단백표체량급세포상청액중자이순적함량명현고우미전염적Ishikawa세포주(P＜0.05).응용PD98059억제MAPK/ERK통로,수PD98059농도적증가급작용시간적연장,량조세포COX-2급자이순적표체균축점감소,차억제작용여농도급작용시간정의뢰관계;단전염조COX-2여E2강폭대우미전염조(P＜0.05).결론:HER-2/neu가능통과MAPK/ERK량조통로래유도COX-2적전록,진이도치자격소적분비증다,사세포무한생장.