现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2013年
8期
1680-1684
,共5页
刘川%王华芹%高雁艳%刘娟娟%刘大我%胡珍华%高健%林蓓
劉川%王華芹%高雁豔%劉娟娟%劉大我%鬍珍華%高健%林蓓
류천%왕화근%고안염%류연연%류대아%호진화%고건%림배
卵巢肿瘤%蛋白酶体抑制剂%自噬%PI3K%Beclin 1
卵巢腫瘤%蛋白酶體抑製劑%自噬%PI3K%Beclin 1
란소종류%단백매체억제제%자서%PI3K%Beclin 1
ovarian neoplasma%proteasome inhibitor%autophagy%PI3 K%Beclin 1
目的:研究蛋白酶体抑制剂诱导OVCAR3卵巢癌细胞的自噬中PI3K通路的作用.方法:MG132处理OVCAR3细胞后,光镜观察自噬泡的形成.多种蛋白酶体抑制剂处理OVCAR3细胞后,Western blot检测自噬特异性蛋白LC3的变化.PI3K抑制剂(渥曼青霉素与3-MA)联合多种蛋白酶体抑制剂处理OVCAR3细胞,Western blot检测LC3的变化.采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin l表达,MG132处理细胞,Western blot检测LC3的变化,吖啶橙(AO)染色观察酸性自噬泡的形成.结果:MG132诱导OVCAR3卵巢癌细胞自噬泡形成,多种蛋白酶体抑制剂均可诱导OVCAR3细胞LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化增强.PI3K抑制剂与蛋白酶体抑制剂联合应用,与单独应用蛋白酶体抑制剂相比,LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化无改变.下调Beclin 1表达后,MG132诱导的LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化及酸性自噬泡的形成均无改变.结论:蛋白酶体抑制剂诱导OVCAR3卵巢癌细胞发生自噬是不依赖PI3K途径进行的.
目的:研究蛋白酶體抑製劑誘導OVCAR3卵巢癌細胞的自噬中PI3K通路的作用.方法:MG132處理OVCAR3細胞後,光鏡觀察自噬泡的形成.多種蛋白酶體抑製劑處理OVCAR3細胞後,Western blot檢測自噬特異性蛋白LC3的變化.PI3K抑製劑(渥曼青黴素與3-MA)聯閤多種蛋白酶體抑製劑處理OVCAR3細胞,Western blot檢測LC3的變化.採用shRNA技術下調OVCAR3細胞的Beclin l錶達,MG132處理細胞,Western blot檢測LC3的變化,吖啶橙(AO)染色觀察痠性自噬泡的形成.結果:MG132誘導OVCAR3卵巢癌細胞自噬泡形成,多種蛋白酶體抑製劑均可誘導OVCAR3細胞LC3-Ⅰ嚮LC3-Ⅱ的轉化增彊.PI3K抑製劑與蛋白酶體抑製劑聯閤應用,與單獨應用蛋白酶體抑製劑相比,LC3-Ⅰ嚮LC3-Ⅱ的轉化無改變.下調Beclin 1錶達後,MG132誘導的LC3-Ⅰ嚮LC3-Ⅱ的轉化及痠性自噬泡的形成均無改變.結論:蛋白酶體抑製劑誘導OVCAR3卵巢癌細胞髮生自噬是不依賴PI3K途徑進行的.
목적:연구단백매체억제제유도OVCAR3란소암세포적자서중PI3K통로적작용.방법:MG132처리OVCAR3세포후,광경관찰자서포적형성.다충단백매체억제제처리OVCAR3세포후,Western blot검측자서특이성단백LC3적변화.PI3K억제제(악만청매소여3-MA)연합다충단백매체억제제처리OVCAR3세포,Western blot검측LC3적변화.채용shRNA기술하조OVCAR3세포적Beclin l표체,MG132처리세포,Western blot검측LC3적변화,아정등(AO)염색관찰산성자서포적형성.결과:MG132유도OVCAR3란소암세포자서포형성,다충단백매체억제제균가유도OVCAR3세포LC3-Ⅰ향LC3-Ⅱ적전화증강.PI3K억제제여단백매체억제제연합응용,여단독응용단백매체억제제상비,LC3-Ⅰ향LC3-Ⅱ적전화무개변.하조Beclin 1표체후,MG132유도적LC3-Ⅰ향LC3-Ⅱ적전화급산성자서포적형성균무개변.결론:단백매체억제제유도OVCAR3란소암세포발생자서시불의뢰PI3K도경진행적.
