中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2013年
5期
448-457
,共10页
袁明霞%唐荣%周巧玲%刘抗寒%肖舟%Veeraragoo Pouranan
袁明霞%唐榮%週巧玲%劉抗寒%肖舟%Veeraragoo Pouranan
원명하%당영%주교령%류항한%초주%Veeraragoo Pouranan
糖尿病肾病%缺氧诱导因子-1α%血管内皮生长因子%冬虫夏草
糖尿病腎病%缺氧誘導因子-1α%血管內皮生長因子%鼕蟲夏草
당뇨병신병%결양유도인자-1α%혈관내피생장인자%동충하초
diabetic nephropathy%hypoxia inducible factor-1alpha%vascular endothelial growth factor%Cordyceps sinensis
目的:观察缺氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在大鼠糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾组织中的表达及冬虫夏草(Cordyceps sinensis,CS)干预后对其的影响,探讨冬虫夏草的抗缺氧损伤的肾保护机制.方法:健康雄性Wistar大鼠通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制作成糖尿病模型,4周时测定24 h尿蛋白＞30 mg/d为DN模型大鼠(n=30),随机分为糖尿病肾病组(DN组,n=15)和冬虫夏草组(CS组,n=15),另取15只正常大鼠作为对照组(NC,n=15).CS组予CS提取原液52 g/(kg·d)灌胃,NC和DN组均予以等量饮用水灌胃,分别于灌胃2,4,6周时随机处死三组大鼠各5只,检测24h尿蛋白定量、尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(β-N-acetyl glucosaminidase,NAG酶)、血清肌酐水平;HE及MASSON染色观察肾脏组织形态学变化;反转录PCR方法检测HIF-1α和VEGF mRN表达;免疫组织化学方法检测肾组织中HIF-1α及VEGF蛋白的表达.结果:与NC组相比较,DN组肾小管空泡变性明显,肾小球系膜区基质增多,24h尿蛋白排泄量、尿NAG酶、血肌酐显著升高,肾组织HIF-1α和VEGF mRN及其蛋白表达均显著增加(均P＜0.05),两者的表达均随着病程延长而逐渐增强,且两组HIF-1α与VEGF表达呈正相关(r=0.850,r=0.887,均P＜0.05);与DN组相比较,CS组大鼠肾小管病变程度减轻,24 h尿蛋白排泄量、尿NAG酶、血肌酐降低,肾组织HIF-1α和VEGF mRNA及其蛋白表达均下调(均P＜0.05),但仍明显高于NC组(p＜0.05),但CS治疗第4周、第6周HIF-1α的mRN及蛋白水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:DN病大鼠肾组织HIF-1α及VEGF表达上调,两者呈正相关,提示DN肾组织存在慢性缺氧.CS可通过下调DN肾组织HIF-1α及VEGF的表达起到抗慢性缺氧损伤的肾保护作用.
目的:觀察缺氧誘導因子-1α (hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在大鼠糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)腎組織中的錶達及鼕蟲夏草(Cordyceps sinensis,CS)榦預後對其的影響,探討鼕蟲夏草的抗缺氧損傷的腎保護機製.方法:健康雄性Wistar大鼠通過一次性腹腔註射鏈脲佐菌素(60 mg/kg)製作成糖尿病模型,4週時測定24 h尿蛋白＞30 mg/d為DN模型大鼠(n=30),隨機分為糖尿病腎病組(DN組,n=15)和鼕蟲夏草組(CS組,n=15),另取15隻正常大鼠作為對照組(NC,n=15).CS組予CS提取原液52 g/(kg·d)灌胃,NC和DN組均予以等量飲用水灌胃,分彆于灌胃2,4,6週時隨機處死三組大鼠各5隻,檢測24h尿蛋白定量、尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(β-N-acetyl glucosaminidase,NAG酶)、血清肌酐水平;HE及MASSON染色觀察腎髒組織形態學變化;反轉錄PCR方法檢測HIF-1α和VEGF mRN錶達;免疫組織化學方法檢測腎組織中HIF-1α及VEGF蛋白的錶達.結果:與NC組相比較,DN組腎小管空泡變性明顯,腎小毬繫膜區基質增多,24h尿蛋白排洩量、尿NAG酶、血肌酐顯著升高,腎組織HIF-1α和VEGF mRN及其蛋白錶達均顯著增加(均P＜0.05),兩者的錶達均隨著病程延長而逐漸增彊,且兩組HIF-1α與VEGF錶達呈正相關(r=0.850,r=0.887,均P＜0.05);與DN組相比較,CS組大鼠腎小管病變程度減輕,24 h尿蛋白排洩量、尿NAG酶、血肌酐降低,腎組織HIF-1α和VEGF mRNA及其蛋白錶達均下調(均P＜0.05),但仍明顯高于NC組(p＜0.05),但CS治療第4週、第6週HIF-1α的mRN及蛋白水平差異無統計學意義(P＞0.05).結論:DN病大鼠腎組織HIF-1α及VEGF錶達上調,兩者呈正相關,提示DN腎組織存在慢性缺氧.CS可通過下調DN腎組織HIF-1α及VEGF的錶達起到抗慢性缺氧損傷的腎保護作用.
목적:관찰결양유도인자-1α (hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、혈관내피생장인자(vascular endothelial growth factor,VEGF)재대서당뇨병신병(diabetic nephropathy,DN)신조직중적표체급동충하초(Cordyceps sinensis,CS)간예후대기적영향,탐토동충하초적항결양손상적신보호궤제.방법:건강웅성Wistar대서통과일차성복강주사련뇨좌균소(60 mg/kg)제작성당뇨병모형,4주시측정24 h뇨단백＞30 mg/d위DN모형대서(n=30),수궤분위당뇨병신병조(DN조,n=15)화동충하초조(CS조,n=15),령취15지정상대서작위대조조(NC,n=15).CS조여CS제취원액52 g/(kg·d)관위,NC화DN조균여이등량음용수관위,분별우관위2,4,6주시수궤처사삼조대서각5지,검측24h뇨단백정량、뇨β-N-을선안기포도당감매(β-N-acetyl glucosaminidase,NAG매)、혈청기항수평;HE급MASSON염색관찰신장조직형태학변화;반전록PCR방법검측HIF-1α화VEGF mRN표체;면역조직화학방법검측신조직중HIF-1α급VEGF단백적표체.결과:여NC조상비교,DN조신소관공포변성명현,신소구계막구기질증다,24h뇨단백배설량、뇨NAG매、혈기항현저승고,신조직HIF-1α화VEGF mRN급기단백표체균현저증가(균P＜0.05),량자적표체균수착병정연장이축점증강,차량조HIF-1α여VEGF표체정정상관(r=0.850,r=0.887,균P＜0.05);여DN조상비교,CS조대서신소관병변정도감경,24 h뇨단백배설량、뇨NAG매、혈기항강저,신조직HIF-1α화VEGF mRNA급기단백표체균하조(균P＜0.05),단잉명현고우NC조(p＜0.05),단CS치료제4주、제6주HIF-1α적mRN급단백수평차이무통계학의의(P＞0.05).결론:DN병대서신조직HIF-1α급VEGF표체상조,량자정정상관,제시DN신조직존재만성결양.CS가통과하조DN신조직HIF-1α급VEGF적표체기도항만성결양손상적신보호작용.
