四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2013年
7期
915-917
,共3页
沈晓咏%吕帆真%武韫%赵丽婷
瀋曉詠%呂帆真%武韞%趙麗婷
침효영%려범진%무운%조려정
免疫组化%细胞凋亡%p53%bcl-2%小细胞肺癌
免疫組化%細胞凋亡%p53%bcl-2%小細胞肺癌
면역조화%세포조망%p53%bcl-2%소세포폐암
目的 探讨p53基因在小细胞肺癌组织中的表达及其与bcl-2,bax蛋白表达的相互关系及临床意义.方法 选择华东医院病历资料完整的小细胞肺癌的患者50例,正常肺组织16例,用免疫组化SP法检测bcl-2,bax及p53蛋白的表达.结果 p53的表达与bcl-2的表达呈正相关(r＝0.213,P＜0.05).p53阳性表达与bax表达无显著相关性(P＞0.05).p53阳性表达在高分化肺癌组织阳性率为17.6%,中分化组织为90.9%,低分化组织为72.7%,三者差异显著 (P＜0.05).p53阳性表达在TNM分期中,Ⅰ期、Ⅱ期阳性率27.3%明显低于Ⅲ期、Ⅳ期阳性率89.3% (P＜0.05).结论 p53基因的阳性表达对小细胞肺癌的恶性程度和不良预后有明显的临床意义,p53基因与bcl-2通过作用于细胞凋亡的不同阶段,或是bcl-2参与到p53诱导的线粒体介导的细胞凋亡信号通路上,从而在促进肺癌的发生、发展中共同促进,协同作用.
目的 探討p53基因在小細胞肺癌組織中的錶達及其與bcl-2,bax蛋白錶達的相互關繫及臨床意義.方法 選擇華東醫院病歷資料完整的小細胞肺癌的患者50例,正常肺組織16例,用免疫組化SP法檢測bcl-2,bax及p53蛋白的錶達.結果 p53的錶達與bcl-2的錶達呈正相關(r＝0.213,P＜0.05).p53暘性錶達與bax錶達無顯著相關性(P＞0.05).p53暘性錶達在高分化肺癌組織暘性率為17.6%,中分化組織為90.9%,低分化組織為72.7%,三者差異顯著 (P＜0.05).p53暘性錶達在TNM分期中,Ⅰ期、Ⅱ期暘性率27.3%明顯低于Ⅲ期、Ⅳ期暘性率89.3% (P＜0.05).結論 p53基因的暘性錶達對小細胞肺癌的噁性程度和不良預後有明顯的臨床意義,p53基因與bcl-2通過作用于細胞凋亡的不同階段,或是bcl-2參與到p53誘導的線粒體介導的細胞凋亡信號通路上,從而在促進肺癌的髮生、髮展中共同促進,協同作用.
목적 탐토p53기인재소세포폐암조직중적표체급기여bcl-2,bax단백표체적상호관계급림상의의.방법 선택화동의원병력자료완정적소세포폐암적환자50례,정상폐조직16례,용면역조화SP법검측bcl-2,bax급p53단백적표체.결과 p53적표체여bcl-2적표체정정상관(r＝0.213,P＜0.05).p53양성표체여bax표체무현저상관성(P＞0.05).p53양성표체재고분화폐암조직양성솔위17.6%,중분화조직위90.9%,저분화조직위72.7%,삼자차이현저 (P＜0.05).p53양성표체재TNM분기중,Ⅰ기、Ⅱ기양성솔27.3%명현저우Ⅲ기、Ⅳ기양성솔89.3% (P＜0.05).결론 p53기인적양성표체대소세포폐암적악성정도화불량예후유명현적림상의의,p53기인여bcl-2통과작용우세포조망적불동계단,혹시bcl-2삼여도p53유도적선립체개도적세포조망신호통로상,종이재촉진폐암적발생、발전중공동촉진,협동작용.
