四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2014年
3期
298-300
,共3页
丹参酮ⅡA%重症肝炎%p53基因与蛋白%凋亡
丹參酮ⅡA%重癥肝炎%p53基因與蛋白%凋亡
단삼동ⅡA%중증간염%p53기인여단백%조망
tanshinone ⅡA%severe hepatitis%p53 gene and protein%apoptosis
目的 研究丹参酮ⅡA(TSN)对小鼠急性重症肝炎模型p53调控肝细胞凋亡的影响,进一步阐明丹参酮ⅡA对肝脏保护作用的机理.方法 将120只C57BL/6小鼠随机分为6组,每组20只:丹参酮ⅡA(大、中、小)剂量组、模型组、阳性药物对照组和正常对照组,分别予TSNIIA 100mg/(kg·d)、30mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)、羧甲基纤维素钠(CMC)、N-乙酰半胱氨酸500mg/kg和CMC连续灌胃4天后进行急性重症肝炎模型处理;正常对照组予等量生理盐水处理.观察各组10只6、12、18、24、36、48h死亡率.其余10只用于在同一时间点处死行急性肝损伤的评定.结果 丹参酮ⅡA(大、中、小)剂量组、模型组、阳性药物对照组的48h死亡率分别是100％、90％、80％、70％、80％.肝功能指标、肝脏坏死程度、凋亡小体数量、凋亡指数以及p53基因与p53蛋白.结论 丹参酮ⅡA能够下调促凋亡基因p53,通过抑制p53蛋白的生成和促进其降解,减少细胞的凋亡.丹参酮ⅡA通过减轻肝脏的炎症反应和抑制肝细胞凋亡的双重机制实现对肝脏保护作用,且这种保护作用呈剂量依赖性关系.
目的 研究丹參酮ⅡA(TSN)對小鼠急性重癥肝炎模型p53調控肝細胞凋亡的影響,進一步闡明丹參酮ⅡA對肝髒保護作用的機理.方法 將120隻C57BL/6小鼠隨機分為6組,每組20隻:丹參酮ⅡA(大、中、小)劑量組、模型組、暘性藥物對照組和正常對照組,分彆予TSNIIA 100mg/(kg·d)、30mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)、羧甲基纖維素鈉(CMC)、N-乙酰半胱氨痠500mg/kg和CMC連續灌胃4天後進行急性重癥肝炎模型處理;正常對照組予等量生理鹽水處理.觀察各組10隻6、12、18、24、36、48h死亡率.其餘10隻用于在同一時間點處死行急性肝損傷的評定.結果 丹參酮ⅡA(大、中、小)劑量組、模型組、暘性藥物對照組的48h死亡率分彆是100％、90％、80％、70％、80％.肝功能指標、肝髒壞死程度、凋亡小體數量、凋亡指數以及p53基因與p53蛋白.結論 丹參酮ⅡA能夠下調促凋亡基因p53,通過抑製p53蛋白的生成和促進其降解,減少細胞的凋亡.丹參酮ⅡA通過減輕肝髒的炎癥反應和抑製肝細胞凋亡的雙重機製實現對肝髒保護作用,且這種保護作用呈劑量依賴性關繫.
목적 연구단삼동ⅡA(TSN)대소서급성중증간염모형p53조공간세포조망적영향,진일보천명단삼동ⅡA대간장보호작용적궤리.방법 장120지C57BL/6소서수궤분위6조,매조20지:단삼동ⅡA(대、중、소)제량조、모형조、양성약물대조조화정상대조조,분별여TSNIIA 100mg/(kg·d)、30mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)、최갑기섬유소납(CMC)、N-을선반광안산500mg/kg화CMC련속관위4천후진행급성중증간염모형처리;정상대조조여등량생리염수처리.관찰각조10지6、12、18、24、36、48h사망솔.기여10지용우재동일시간점처사행급성간손상적평정.결과 단삼동ⅡA(대、중、소)제량조、모형조、양성약물대조조적48h사망솔분별시100％、90％、80％、70％、80％.간공능지표、간장배사정도、조망소체수량、조망지수이급p53기인여p53단백.결론 단삼동ⅡA능구하조촉조망기인p53,통과억제p53단백적생성화촉진기강해,감소세포적조망.단삼동ⅡA통과감경간장적염증반응화억제간세포조망적쌍중궤제실현대간장보호작용,차저충보호작용정제량의뢰성관계.
