CAJ | 학술논문

目的:观察渴络欣胶囊对缺氧诱导视网膜血管新生的抑制作用.方法:采用人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)开展体外研究,将低、中、高质量浓度渴络欣(5,10,20 mg·L-1)预处理细胞24 h后以150 μmol·L-1 CoCl2诱导,24 h后ELISA检测细胞培养上清中血管内皮生长因子(VEGF)浓度,蛋白免疫印迹检测缺氧诱导因子1-α(HIF1-α)蛋白水平,RT-qPCR检测VEGF,HIF1-α mRNA表达变化.体内实验采用60只C57BL/6J新生乳鼠随机分为6组:正常组,缺氧诱导视网膜病变(OIR)模型组,多贝斯组和渴络欣低、中、高剂量组.正常组饲养于正常空气环境,其余各组幼鼠于7日龄时置于氧体积分数为75％±2％的高氧环境中连续生活5d,然后放回正常空气环境中饲养以建立OIR模型,多贝斯组每日ig0.5 g·kg-1多贝斯胶囊内容物,渴络欣低、中、高剂量组分别每日ig0.5,1.0,2.0g·kg-1渴络欣胶囊内容物,给药5d后麻醉处死小鼠,摘除右眼球制备视网膜组织切片,HE染色后计数突破内界膜内皮细胞核数,左眼视网膜铺片ADP酶染色观察视网膜血管形态学改变.结果:体外结果显示,CoCl2模型组VEGF分泌量、mRNA表达量和HIF1-α蛋白水平均显著高于空白组(P＜0.001),而中、高浓度渴络欣处理后均显著低于模型组(P＜0.01或P＜0.05);体内结果显示,渴络欣不同剂量组与模型组比较视网膜无灌注区明显减少,血管迂曲、扩张和变形程度减轻,视网膜血管累计吸光度(A)和突破内界膜内皮细胞核数均显著低于模型组(P ＜0.05或P＜0.01).结论:渴络欣胶囊可抑制缺氧诱导视网膜VEGF表达及血管新生.
목적:관찰갈락흔효낭대결양유도시망막혈관신생적억제작용.방법:채용인시망막색소상피세포(ARPE-19)개전체외연구,장저、중、고질량농도갈락흔(5,10,20 mg·L-1)예처리세포24 h후이150 μmol·L-1 CoCl2유도,24 h후ELISA검측세포배양상청중혈관내피생장인자(VEGF)농도,단백면역인적검측결양유도인자1-α(HIF1-α)단백수평,RT-qPCR검측VEGF,HIF1-α mRNA표체변화.체내실험채용60지C57BL/6J신생유서수궤분위6조:정상조,결양유도시망막병변(OIR)모형조,다패사조화갈락흔저、중、고제량조.정상조사양우정상공기배경,기여각조유서우7일령시치우양체적분수위75％±2％적고양배경중련속생활5d,연후방회정상공기배경중사양이건립OIR모형,다패사조매일ig0.5 g·kg-1다패사효낭내용물,갈락흔저、중、고제량조분별매일ig0.5,1.0,2.0g·kg-1갈락흔효낭내용물,급약5d후마취처사소서,적제우안구제비시망막조직절편,HE염색후계수돌파내계막내피세포핵수,좌안시망막포편ADP매염색관찰시망막혈관형태학개변.결과:체외결과현시,CoCl2모형조VEGF분비량、mRNA표체량화HIF1-α단백수평균현저고우공백조(P＜0.001),이중、고농도갈락흔처리후균현저저우모형조(P＜0.01혹P＜0.05);체내결과현시,갈락흔불동제량조여모형조비교시망막무관주구명현감소,혈관우곡、확장화변형정도감경,시망막혈관루계흡광도(A)화돌파내계막내피세포핵수균현저저우모형조(P ＜0.05혹P＜0.01).결론:갈락흔효낭가억제결양유도시망막VEGF표체급혈관신생.