CAJ | 학술논문

目的探讨姜黄素对缺氧诱导下人原发性肝癌细胞HepG2上皮细胞间充质转化的影响及其可能机制.方法将HepG2细胞分3组:正常对照组、氯化钴(CoCl2)组和CoCl2加10 μmol/L姜黄素组.采用MTT法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Real-time RT-PCR检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α) mRNA表达,Western blot检测HIF-1α蛋白、E-钙黏蛋白(epithelial-cadherin,E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达.结果 HepG2细胞被CoCl2诱导缺氧后,细胞增殖及迁移能力增强,HIF-1α蛋白表达上调,上皮标志蛋白E-cadherin表达下降而间质标志蛋白Vimentin表达上调,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P <0.05).姜黄素干预缺氧HepG2细胞后,其增殖与迁移能力被明显抑制,同时HIF-1α蛋白表达下降,E-cadherin蛋白表达上调,Vimentin蛋白表达下降,与CoCl2组比较,差异均有统计学意义(P <0.05).3组HIF-1α mRNA表达比较,差异无统计学意义(P >0.05).结论缺氧诱导肝癌细胞HepG2增殖和迁移能力的增强可被姜黄素逆转,可能与姜黄素抑制缺氧诱导的HIF-1α蛋白上调和上皮细胞间充质转化有关.
목적 탐토강황소대결양유도하인원발성간암세포HepG2상피세포간충질전화적영향급기가능궤제.방법 장HepG2세포분3조:정상대조조、록화고(CoCl2)조화CoCl2가10 μmol/L강황소조.채용MTT법검측세포증식능력,화흔실험검측세포천이능력,Real-time RT-PCR검측결양유도인자-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α) mRNA표체,Western blot검측HIF-1α단백、E-개점단백(epithelial-cadherin,E-cadherin)、파형단백(Vimentin)표체.결과 HepG2세포피CoCl2유도결양후,세포증식급천이능력증강,HIF-1α단백표체상조,상피표지단백E-cadherin표체하강이간질표지단백Vimentin표체상조,여정상대조조비교,차이균유통계학의의(P <0.05).강황소간예결양HepG2세포후,기증식여천이능력피명현억제,동시HIF-1α단백표체하강,E-cadherin단백표체상조,Vimentin단백표체하강,여CoCl2조비교,차이균유통계학의의(P <0.05).3조HIF-1α mRNA표체비교,차이무통계학의의(P >0.05).결론 결양유도간암세포HepG2증식화천이능력적증강가피강황소역전,가능여강황소억제결양유도적HIF-1α단백상조화상피세포간충질전화유관.