河北医科大学学报
河北醫科大學學報
하북의과대학학보
JOURNAL OF HEBEI MEDICAL UNIVERSITY
2013年
9期
1010-1014,封2
,共6页
郑颖%余华%李会杰%刘亚玲%张奇%闫金成
鄭穎%餘華%李會傑%劉亞玲%張奇%閆金成
정영%여화%리회걸%류아령%장기%염금성
神经纤维瘤%破骨细胞%吸收
神經纖維瘤%破骨細胞%吸收
신경섬유류%파골세포%흡수
目的 目的 探讨神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 1,NF1)患者和正常人外周血来源的破骨细胞的形成、游走,骨表面附着和骨吸收功能,以及蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,Erk)、Rac1活化的不同.方法 分离NF1患者和正常人外周血单个核细胞,细胞因子作用下分化为破骨细胞,然后观察破骨细胞的形成、游走,骨表面附着和骨吸收功能,并且用Western-Blot方法比较2组标本在巨噬细胞集落刺激因子(macrophase colony-stimulating factor,M-CSF)刺激后Akt、Erk以及Rac1的活化情况.结果 NF1患者破骨细胞前驱细胞的数量为正常对照组的2倍.在破骨细胞形成试验中,NF1患者破骨细胞的形成显著高于正常对照组.NF1破骨细胞增殖显著高于正常对照组.NF1患者破骨细胞游走能力较正常对照组明显增加.NF1患者的骨吸收显著高于正常对照组.NF1患者破骨细胞Actin环形成显著高于正常对组.与正常对照相比,NF1患者破骨细胞活性Akt和活性Erk水平显著增高.NF1患者Rac1活性显著增高.结论 NF1患者的破骨细胞前驱细胞功能增强(包括移动功能、附着功能和骨吸收功能),在M-CSF刺激下,Akt和Erk活化水平增强,NF1患者破骨细胞中Rac1-GTPase活化增加.
目的 目的 探討神經纖維瘤病(neurofibromatosis type 1,NF1)患者和正常人外週血來源的破骨細胞的形成、遊走,骨錶麵附著和骨吸收功能,以及蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、細胞外調節蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,Erk)、Rac1活化的不同.方法 分離NF1患者和正常人外週血單箇覈細胞,細胞因子作用下分化為破骨細胞,然後觀察破骨細胞的形成、遊走,骨錶麵附著和骨吸收功能,併且用Western-Blot方法比較2組標本在巨噬細胞集落刺激因子(macrophase colony-stimulating factor,M-CSF)刺激後Akt、Erk以及Rac1的活化情況.結果 NF1患者破骨細胞前驅細胞的數量為正常對照組的2倍.在破骨細胞形成試驗中,NF1患者破骨細胞的形成顯著高于正常對照組.NF1破骨細胞增殖顯著高于正常對照組.NF1患者破骨細胞遊走能力較正常對照組明顯增加.NF1患者的骨吸收顯著高于正常對照組.NF1患者破骨細胞Actin環形成顯著高于正常對組.與正常對照相比,NF1患者破骨細胞活性Akt和活性Erk水平顯著增高.NF1患者Rac1活性顯著增高.結論 NF1患者的破骨細胞前驅細胞功能增彊(包括移動功能、附著功能和骨吸收功能),在M-CSF刺激下,Akt和Erk活化水平增彊,NF1患者破骨細胞中Rac1-GTPase活化增加.
목적 목적 탐토신경섬유류병(neurofibromatosis type 1,NF1)환자화정상인외주혈래원적파골세포적형성、유주,골표면부착화골흡수공능,이급단백격매B(protein kinase B,Akt)、세포외조절단백격매(extracellular signal-regulated kinase,Erk)、Rac1활화적불동.방법 분리NF1환자화정상인외주혈단개핵세포,세포인자작용하분화위파골세포,연후관찰파골세포적형성、유주,골표면부착화골흡수공능,병차용Western-Blot방법비교2조표본재거서세포집락자격인자(macrophase colony-stimulating factor,M-CSF)자격후Akt、Erk이급Rac1적활화정황.결과 NF1환자파골세포전구세포적수량위정상대조조적2배.재파골세포형성시험중,NF1환자파골세포적형성현저고우정상대조조.NF1파골세포증식현저고우정상대조조.NF1환자파골세포유주능력교정상대조조명현증가.NF1환자적골흡수현저고우정상대조조.NF1환자파골세포Actin배형성현저고우정상대조.여정상대조상비,NF1환자파골세포활성Akt화활성Erk수평현저증고.NF1환자Rac1활성현저증고.결론 NF1환자적파골세포전구세포공능증강(포괄이동공능、부착공능화골흡수공능),재M-CSF자격하,Akt화Erk활화수평증강,NF1환자파골세포중Rac1-GTPase활화증가.
