CAJ | 학술논문

目的探讨益气活血中药对血管损伤活性物质的调控机制.方法采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支方法制备动物模型,在心电图评价的基础上,将造模成功的动物随机分为模型组、益气活血组、培哚普利组和通心络组,以假手术组为对照组,共5组.选择治疗后7、28 d为观察点,采用荧光实时定量PCR方法检测心肌组织中血栓调节蛋白(TM)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)的mRNA表达水平的变化,用ELISA方法检测血清内皮素-1(ET-1)、NO、前列腺素2(PGI2)、血栓素A2(TXA2)和可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平.结果不同时间点,模型组大鼠血清ET-1、TXA2及sTM、sEPCR水平较假手术组明显上升(P＜0.01),血清NO、PGI2水平较假手术组明显下降(P＜0.01),益气活血组、培哚普利组和通心络组大鼠血清ET-1、TXA2及sTM、sEPCR水平较模型组明显下降(P＜0.01),血清NO、PGI2水平较模型组明显上升(P＜0.01);模型组大鼠心肌组织中TM、EPCR的mRNA水平较假手术组明显升高(P＜0.01),益气活血组、培哚普利和通心络组心肌组织中TM和EPCR的mRNA表达较模型组明显下降(P＜0.01).结论心肌梗死后,大鼠血清中sTM、sEPCR明显升高,益气活血中药通过减少血清sTM、sEPCR水平,并降低心肌组织中的TM及EPCR的mRNA表达水平,修复受损内皮细胞功能,有效改善心梗大鼠的血管内皮功能,调节微循环的血流灌注,改善心肌缺血.
목적 탐토익기활혈중약대혈관손상활성물질적조공궤제.방법 채용결찰SD대서좌관상동맥전강지방법제비동물모형,재심전도평개적기출상,장조모성공적동물수궤분위모형조、익기활혈조、배타보리조화통심락조,이가수술조위대조조,공5조.선택치료후7、28 d위관찰점,채용형광실시정량PCR방법검측심기조직중혈전조절단백(TM)、내피세포단백C수체(EPCR)적mRNA표체수평적변화,용ELISA방법검측혈청내피소-1(ET-1)、NO、전렬선소2(PGI2)、혈전소A2(TXA2)화가용성내피세포단백C수체(sEPCR)、가용성혈전조절단백(sTM)수평.결과 불동시간점,모형조대서혈청ET-1、TXA2급sTM、sEPCR수평교가수술조명현상승(P＜0.01),혈청NO、PGI2수평교가수술조명현하강(P＜0.01),익기활혈조、배타보리조화통심락조대서혈청ET-1、TXA2급sTM、sEPCR수평교모형조명현하강(P＜0.01),혈청NO、PGI2수평교모형조명현상승(P＜0.01);모형조대서심기조직중TM、EPCR적mRNA수평교가수술조명현승고(P＜0.01),익기활혈조、배타보리화통심락조심기조직중TM화EPCR적mRNA표체교모형조명현하강(P＜0.01).결론 심기경사후,대서혈청중sTM、sEPCR명현승고,익기활혈중약통과감소혈청sTM、sEPCR수평,병강저심기조직중적TM급EPCR적mRNA표체수평,수복수손내피세포공능,유효개선심경대서적혈관내피공능,조절미순배적혈류관주,개선심기결혈.