动物医学进展
動物醫學進展
동물의학진전
PROGRESS IN VETERINARY MEDICINE
2013年
8期
56-60
,共5页
张永斌%刘晓秋%陈嘉%伍军军%李守军
張永斌%劉曉鞦%陳嘉%伍軍軍%李守軍
장영빈%류효추%진가%오군군%리수군
糖尿病大鼠胃损伤%胃肠黏蛋白1%诱导型一氧化氮合酶%补中益气丸
糖尿病大鼠胃損傷%胃腸黏蛋白1%誘導型一氧化氮閤酶%補中益氣汍
당뇨병대서위손상%위장점단백1%유도형일양화담합매%보중익기환
观察补中益气丸对糖尿病大鼠胃黏膜胃肠黏蛋白1(MUC1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.大鼠随机分为正常组、模型组和中药组,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射结合乙醇灌胃的方法建立糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,给药治疗后,于试验第4周、第8周、第12周和第16周分批处死动物,取胃组织作病理检查,计算胃重量指数并应用免疫组织化学法技术检测MUC1和iNOS在胃组织的表达.结果显示,糖尿病大鼠成模率为72%并出现胃黏膜损伤和胃肠功能紊乱,模型组第12、16周胃重量指数下降(P<0.05,P<0.01),中药组胃重量指数在第16周下降(P<0.05);模型组MUC1在第8、12和16周随病程进展而降低(P<0.05,P<0.01),中药组MUC1在第8、16周降低(P<0.05);模型组iNOS在第4周时降低,第8、16周升高(P<0.05),中药组iNOS在第8、12和16周与正常组差异不明显(P>0.05).结果说明,STZ腹腔注射结合乙醇灌胃的方法可诱导糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,iNOS在糖尿病胃黏膜损伤方面起重要作用,MUC、NOS之间可能存在间接和直接的相互作用,补中益气丸可能通过升高MUC1、降低iN-OS在胃组织表达,阻止胃肠黏膜损伤和糖尿病的进一步发展.
觀察補中益氣汍對糖尿病大鼠胃黏膜胃腸黏蛋白1(MUC1)和誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)錶達的影響.大鼠隨機分為正常組、模型組和中藥組,採用鏈脲佐菌素(STZ)腹腔註射結閤乙醇灌胃的方法建立糖尿病大鼠胃黏膜損傷模型,給藥治療後,于試驗第4週、第8週、第12週和第16週分批處死動物,取胃組織作病理檢查,計算胃重量指數併應用免疫組織化學法技術檢測MUC1和iNOS在胃組織的錶達.結果顯示,糖尿病大鼠成模率為72%併齣現胃黏膜損傷和胃腸功能紊亂,模型組第12、16週胃重量指數下降(P<0.05,P<0.01),中藥組胃重量指數在第16週下降(P<0.05);模型組MUC1在第8、12和16週隨病程進展而降低(P<0.05,P<0.01),中藥組MUC1在第8、16週降低(P<0.05);模型組iNOS在第4週時降低,第8、16週升高(P<0.05),中藥組iNOS在第8、12和16週與正常組差異不明顯(P>0.05).結果說明,STZ腹腔註射結閤乙醇灌胃的方法可誘導糖尿病大鼠胃黏膜損傷模型,iNOS在糖尿病胃黏膜損傷方麵起重要作用,MUC、NOS之間可能存在間接和直接的相互作用,補中益氣汍可能通過升高MUC1、降低iN-OS在胃組織錶達,阻止胃腸黏膜損傷和糖尿病的進一步髮展.
관찰보중익기환대당뇨병대서위점막위장점단백1(MUC1)화유도형일양화담합매(iNOS)표체적영향.대서수궤분위정상조、모형조화중약조,채용련뇨좌균소(STZ)복강주사결합을순관위적방법건립당뇨병대서위점막손상모형,급약치료후,우시험제4주、제8주、제12주화제16주분비처사동물,취위조직작병리검사,계산위중량지수병응용면역조직화학법기술검측MUC1화iNOS재위조직적표체.결과현시,당뇨병대서성모솔위72%병출현위점막손상화위장공능문란,모형조제12、16주위중량지수하강(P<0.05,P<0.01),중약조위중량지수재제16주하강(P<0.05);모형조MUC1재제8、12화16주수병정진전이강저(P<0.05,P<0.01),중약조MUC1재제8、16주강저(P<0.05);모형조iNOS재제4주시강저,제8、16주승고(P<0.05),중약조iNOS재제8、12화16주여정상조차이불명현(P>0.05).결과설명,STZ복강주사결합을순관위적방법가유도당뇨병대서위점막손상모형,iNOS재당뇨병위점막손상방면기중요작용,MUC、NOS지간가능존재간접화직접적상호작용,보중익기환가능통과승고MUC1、강저iN-OS재위조직표체,조지위장점막손상화당뇨병적진일보발전.