山西医药杂志
山西醫藥雜誌
산서의약잡지
SHANXI MEDICAL JOURNAL
2011年
13期
654-657
,共4页
姚志军%陈兴旺%凌丽梅%赖剑波%王方剑
姚誌軍%陳興旺%凌麗梅%賴劍波%王方劍
요지군%진흥왕%릉려매%뢰검파%왕방검
危重患者医疗%心肌疾病%β内啡肽%纳洛酮
危重患者醫療%心肌疾病%β內啡肽%納洛酮
위중환자의료%심기질병%β내배태%납락동
目的 探讨非心源性危重患者心肌损伤与血浆β-内啡肽(β-EP)的关系,以及早期使用纳洛酮防治非心源性危重患者心肌损伤的疗效.方法 选取2009年8月至2010年11月在我院重症监护病房住院的180例非心源性危重患者,入院后抽血测定血浆β-EP、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(CTnI),作床边心电图,根据心肌损伤判定标准分为A组(心肌损伤组)42例和B组(非心肌损伤组)138例,分析心肌损伤与血浆β-EP之间的关系.A组再随机分为A1、A2和A3 组各14例,B组再随机分为B1、B2和B3组各46例.A1和B1组给予危重病常规治疗;A2和B2组在常规治疗基础上加用纳洛酮0.2 mg·kg-1·d-1,分3次静脉滴注,每8 h 1次;A3 和B3组在常规治疗基础上加用纳洛酮0.2 mg·kg-1·d-1,于24 h匀速静脉泵入.入院24、48、72 h再分别抽血测定CK、CK-MB和CTnI值,以及作床边心电图,72 h后评价A组CK、CK-MB和CTnI值的变化和临床疗效,评价B组预防心肌损伤的疗效.结果 非心源性危重患者的心肌损伤发生率约23.3%,A组的血浆β-EP水平显著高于B组(P＜0.01).与A1组相比,A2和A3组治疗24、48、72 h的CK、CK-MB和CTnI降低值均显著增高(P＜0.05),治疗72 h后的总有效率亦显著增高(P＜0.05);A2和A3组的CK、CK-MB、CTnI降低值和总有效率差异均无统计学意义(P＞0.05);与B1组相比,B2和B3组预防心肌损伤的疗效均显著增高(P＜0.05),B2和B3组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 非心源性危重患者血浆β-EP的升高可能是引起心肌损伤的原因之一.早期使用纳洛酮可在一定程度上预防心肌损伤的出现,同时对已损伤心肌有一定的治疗作用,不同的给药方式预防和治疗效果差异无统计学意义.
目的 探討非心源性危重患者心肌損傷與血漿β-內啡肽(β-EP)的關繫,以及早期使用納洛酮防治非心源性危重患者心肌損傷的療效.方法 選取2009年8月至2010年11月在我院重癥鑑護病房住院的180例非心源性危重患者,入院後抽血測定血漿β-EP、肌痠激酶(CK)和肌痠激酶同工酶(CK-MB)和肌鈣蛋白(CTnI),作床邊心電圖,根據心肌損傷判定標準分為A組(心肌損傷組)42例和B組(非心肌損傷組)138例,分析心肌損傷與血漿β-EP之間的關繫.A組再隨機分為A1、A2和A3 組各14例,B組再隨機分為B1、B2和B3組各46例.A1和B1組給予危重病常規治療;A2和B2組在常規治療基礎上加用納洛酮0.2 mg·kg-1·d-1,分3次靜脈滴註,每8 h 1次;A3 和B3組在常規治療基礎上加用納洛酮0.2 mg·kg-1·d-1,于24 h勻速靜脈泵入.入院24、48、72 h再分彆抽血測定CK、CK-MB和CTnI值,以及作床邊心電圖,72 h後評價A組CK、CK-MB和CTnI值的變化和臨床療效,評價B組預防心肌損傷的療效.結果 非心源性危重患者的心肌損傷髮生率約23.3%,A組的血漿β-EP水平顯著高于B組(P＜0.01).與A1組相比,A2和A3組治療24、48、72 h的CK、CK-MB和CTnI降低值均顯著增高(P＜0.05),治療72 h後的總有效率亦顯著增高(P＜0.05);A2和A3組的CK、CK-MB、CTnI降低值和總有效率差異均無統計學意義(P＞0.05);與B1組相比,B2和B3組預防心肌損傷的療效均顯著增高(P＜0.05),B2和B3組之間差異無統計學意義(P＞0.05).結論 非心源性危重患者血漿β-EP的升高可能是引起心肌損傷的原因之一.早期使用納洛酮可在一定程度上預防心肌損傷的齣現,同時對已損傷心肌有一定的治療作用,不同的給藥方式預防和治療效果差異無統計學意義.
목적 탐토비심원성위중환자심기손상여혈장β-내배태(β-EP)적관계,이급조기사용납락동방치비심원성위중환자심기손상적료효.방법 선취2009년8월지2010년11월재아원중증감호병방주원적180례비심원성위중환자,입원후추혈측정혈장β-EP、기산격매(CK)화기산격매동공매(CK-MB)화기개단백(CTnI),작상변심전도,근거심기손상판정표준분위A조(심기손상조)42례화B조(비심기손상조)138례,분석심기손상여혈장β-EP지간적관계.A조재수궤분위A1、A2화A3 조각14례,B조재수궤분위B1、B2화B3조각46례.A1화B1조급여위중병상규치료;A2화B2조재상규치료기출상가용납락동0.2 mg·kg-1·d-1,분3차정맥적주,매8 h 1차;A3 화B3조재상규치료기출상가용납락동0.2 mg·kg-1·d-1,우24 h균속정맥빙입.입원24、48、72 h재분별추혈측정CK、CK-MB화CTnI치,이급작상변심전도,72 h후평개A조CK、CK-MB화CTnI치적변화화림상료효,평개B조예방심기손상적료효.결과 비심원성위중환자적심기손상발생솔약23.3%,A조적혈장β-EP수평현저고우B조(P＜0.01).여A1조상비,A2화A3조치료24、48、72 h적CK、CK-MB화CTnI강저치균현저증고(P＜0.05),치료72 h후적총유효솔역현저증고(P＜0.05);A2화A3조적CK、CK-MB、CTnI강저치화총유효솔차이균무통계학의의(P＞0.05);여B1조상비,B2화B3조예방심기손상적료효균현저증고(P＜0.05),B2화B3조지간차이무통계학의의(P＞0.05).결론 비심원성위중환자혈장β-EP적승고가능시인기심기손상적원인지일.조기사용납락동가재일정정도상예방심기손상적출현,동시대이손상심기유일정적치료작용,불동적급약방식예방화치료효과차이무통계학의의.
