实用临床医药杂志
實用臨床醫藥雜誌
실용림상의약잡지
JOURNAL OF JIANGSU CLINICAL MEDICINE
2013年
13期
1-3,7
,共4页
曹致超%周晓霞%庞树华%谭家成%苏佩清
曹緻超%週曉霞%龐樹華%譚傢成%囌珮清
조치초%주효하%방수화%담가성%소패청
黄芩茎叶总黄酮%人脐静脉内皮细胞%过氧化氢%氧化损伤
黃芩莖葉總黃酮%人臍靜脈內皮細胞%過氧化氫%氧化損傷
황금경협총황동%인제정맥내피세포%과양화경%양화손상
SSTF%human umbilical vascular endothelial cells (HUVEC)%hydrogen peroxide (H2O2)%oxidative injury
目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对过氧化氢(H2O2)所致人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用及其可能机制.方法 在由H2O2制备血管内皮细胞氧化损伤模型的基础上,采用MTT法测定各组细胞活力;生化比色法测定各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;流式细胞术检测各组细胞的凋亡率以及western-blot法测定各组细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达情况.结果 H2O2处理HUVEC后其存活率较正常HUVEC下降,细胞培养上清液中LDH活性和MDA含量明显增加,SOD活性较正常HUVEC降低;HUVEC凋亡率明显升高(P＜0.05或P＜0.01);而SSTF(100 ～400 mg/L)各剂量都能提高H2O2损伤的HUVCE的细胞活力,明显降低LDH活性,显著减少MDA的含量,提高SOD的活性,明显降低HUVEC凋亡率,明显提高Bcl-2蛋白表达水平(P＜0.05或P＜0.01).结论 SSTF能减轻H2O2对HUVEC的氧化损伤作用,降低H2O2所致HUVEC的凋亡率,其机制可能与上调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达水平有关.
目的 探討黃芩莖葉總黃酮(SSTF)對過氧化氫(H2O2)所緻人臍靜脈內皮細胞(HUVEC)氧化損傷的保護作用及其可能機製.方法 在由H2O2製備血管內皮細胞氧化損傷模型的基礎上,採用MTT法測定各組細胞活力;生化比色法測定各組細胞培養上清液中乳痠脫氫酶(LDH)的活性,丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;流式細胞術檢測各組細胞的凋亡率以及western-blot法測定各組細胞凋亡抑製蛋白Bcl-2的錶達情況.結果 H2O2處理HUVEC後其存活率較正常HUVEC下降,細胞培養上清液中LDH活性和MDA含量明顯增加,SOD活性較正常HUVEC降低;HUVEC凋亡率明顯升高(P＜0.05或P＜0.01);而SSTF(100 ～400 mg/L)各劑量都能提高H2O2損傷的HUVCE的細胞活力,明顯降低LDH活性,顯著減少MDA的含量,提高SOD的活性,明顯降低HUVEC凋亡率,明顯提高Bcl-2蛋白錶達水平(P＜0.05或P＜0.01).結論 SSTF能減輕H2O2對HUVEC的氧化損傷作用,降低H2O2所緻HUVEC的凋亡率,其機製可能與上調凋亡抑製蛋白Bcl-2的錶達水平有關.
목적 탐토황금경협총황동(SSTF)대과양화경(H2O2)소치인제정맥내피세포(HUVEC)양화손상적보호작용급기가능궤제.방법 재유H2O2제비혈관내피세포양화손상모형적기출상,채용MTT법측정각조세포활력;생화비색법측정각조세포배양상청액중유산탈경매(LDH)적활성,병이철(MDA)적함량급초양화물기화매(SOD)적활성;류식세포술검측각조세포적조망솔이급western-blot법측정각조세포조망억제단백Bcl-2적표체정황.결과 H2O2처리HUVEC후기존활솔교정상HUVEC하강,세포배양상청액중LDH활성화MDA함량명현증가,SOD활성교정상HUVEC강저;HUVEC조망솔명현승고(P＜0.05혹P＜0.01);이SSTF(100 ～400 mg/L)각제량도능제고H2O2손상적HUVCE적세포활력,명현강저LDH활성,현저감소MDA적함량,제고SOD적활성,명현강저HUVEC조망솔,명현제고Bcl-2단백표체수평(P＜0.05혹P＜0.01).결론 SSTF능감경H2O2대HUVEC적양화손상작용,강저H2O2소치HUVEC적조망솔,기궤제가능여상조조망억제단백Bcl-2적표체수평유관.
