重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2013年
19期
2243-2245
,共3页
欧婷%黄琛%王利兵%黄美慧%徐戈
歐婷%黃琛%王利兵%黃美慧%徐戈
구정%황침%왕리병%황미혜%서과
高血压,肺性%细胞凋亡%X相关凋亡抑制蛋白%茶多酚
高血壓,肺性%細胞凋亡%X相關凋亡抑製蛋白%茶多酚
고혈압,폐성%세포조망%X상관조망억제단백%다다분
hypertension,pulmonary%apoptosis%X-linked inhibitor of apoptosis protein%tea polyphenols
目的 探讨茶多酚(TP)对缺氧诱导的大鼠肺高血压(PH)的作用及可能机制.方法 24只SD大鼠随机均分为正常对照组(C)、缺氧组(H)和TP组.缺氧前TP组大鼠予TP灌胃(200mg·kg-1·d-1),C和H组大鼠接受等体积生理盐水灌胃,随后TP和H组大鼠置于常压间断缺氧舱(8 h/d,6天/周)4周.4周后比较各组的右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡及肺组织XIAP mRNA表达水平.结果 H组大鼠的RVSP、mPAP、RVHI、肺小动脉管壁厚度均比C组显著升高(P＜0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P＜0.01),肺组织XIAP mRNA表达显著升高(P＜0.01).与H组相比,TP组RVSP、mPAP及RVHI均明显降低,肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡增加(P＜0.05),肺组织XIAP mRNA表达降低(P＜0.05).结论 TP可改善缺氧诱导的大鼠PH,其机制可能与抑制肺组织XIAP mRNA表达水平促进PASMCs凋亡有关.
目的 探討茶多酚(TP)對缺氧誘導的大鼠肺高血壓(PH)的作用及可能機製.方法 24隻SD大鼠隨機均分為正常對照組(C)、缺氧組(H)和TP組.缺氧前TP組大鼠予TP灌胃(200mg·kg-1·d-1),C和H組大鼠接受等體積生理鹽水灌胃,隨後TP和H組大鼠置于常壓間斷缺氧艙(8 h/d,6天/週)4週.4週後比較各組的右心室收縮壓(RVSP)、平均肺動脈壓(mPAP)、右心室肥厚指數(RVHI)及肺小動脈管壁厚度,比較肺動脈平滑肌細胞(PASMCs)凋亡及肺組織XIAP mRNA錶達水平.結果 H組大鼠的RVSP、mPAP、RVHI、肺小動脈管壁厚度均比C組顯著升高(P＜0.01),且PASMCs凋亡明顯減少(P＜0.01),肺組織XIAP mRNA錶達顯著升高(P＜0.01).與H組相比,TP組RVSP、mPAP及RVHI均明顯降低,肺小動脈管壁增厚程度減輕,而PASMCs凋亡增加(P＜0.05),肺組織XIAP mRNA錶達降低(P＜0.05).結論 TP可改善缺氧誘導的大鼠PH,其機製可能與抑製肺組織XIAP mRNA錶達水平促進PASMCs凋亡有關.
목적 탐토다다분(TP)대결양유도적대서폐고혈압(PH)적작용급가능궤제.방법 24지SD대서수궤균분위정상대조조(C)、결양조(H)화TP조.결양전TP조대서여TP관위(200mg·kg-1·d-1),C화H조대서접수등체적생리염수관위,수후TP화H조대서치우상압간단결양창(8 h/d,6천/주)4주.4주후비교각조적우심실수축압(RVSP)、평균폐동맥압(mPAP)、우심실비후지수(RVHI)급폐소동맥관벽후도,비교폐동맥평활기세포(PASMCs)조망급폐조직XIAP mRNA표체수평.결과 H조대서적RVSP、mPAP、RVHI、폐소동맥관벽후도균비C조현저승고(P＜0.01),차PASMCs조망명현감소(P＜0.01),폐조직XIAP mRNA표체현저승고(P＜0.01).여H조상비,TP조RVSP、mPAP급RVHI균명현강저,폐소동맥관벽증후정도감경,이PASMCs조망증가(P＜0.05),폐조직XIAP mRNA표체강저(P＜0.05).결론 TP가개선결양유도적대서PH,기궤제가능여억제폐조직XIAP mRNA표체수평촉진PASMCs조망유관.
