重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2013年
19期
2240-2242
,共3页
陈光宇%戴睿武%闫洪涛%陈涛%黎冬暄%汤礼军
陳光宇%戴睿武%閆洪濤%陳濤%黎鼕暄%湯禮軍
진광우%대예무%염홍도%진도%려동훤%탕례군
重症急性胰腺炎%炎症反应%经皮导管引流%环氧化酶-2%诱导型一氮合酶
重癥急性胰腺炎%炎癥反應%經皮導管引流%環氧化酶-2%誘導型一氮閤酶
중증급성이선염%염증반응%경피도관인류%배양화매-2%유도형일담합매
severe acute pancreatitis%inflammatory injury%percutaneous catheter drainage%inducible nitric oxide synthase%cyclcoxygenase-2
目的 探讨经皮导管引流(PCD)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症反应的影响及意义.方法 42只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组,10只)、逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导SAP大鼠模型(B组,16只)和SAP大鼠PCD治疗组(C组,16只),分别于建模后12h取血清及腹腔积液测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10及淀粉酶、蛋白酶水平,留取胰腺组织一部分制作石蜡切片行光镜下病理检查、一部分行蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测环氧化酶-2(COX-2)及诱导型一氮合酶(iNOS)表达.结果 B组大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-6有显著升高(P＜0.05),与A、C组比较IL-10无明显变化(P＞0.05)；相同时点的C组大鼠血清TNF-α、IL-6、淀粉酶和腹腔积液TNF-a、蛋白酶活性与B组比较,有明显下降(P＜0.05),血清IL-10水平则显著升高(P＜0.05),光镜病理检查提示C组大鼠胰腺病理损伤较A组大鼠明显改善,Western blotting结果显示C组大鼠胰腺组织COX-2和iNOS表达较A组大鼠明显下降(P＜0.05).结论 PCD可缓解SAP大鼠病情并减轻胰腺炎症损伤,其可能机制与引流出富含炎症细胞因子及胰酶等有害物质的腹腔积液从而抑制机体炎症反应并降低胰腺组织COX-2和iNOS的表达有关.
目的 探討經皮導管引流(PCD)對重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠炎癥反應的影響及意義.方法 42隻Wistar大鼠隨機分為假手術組(A組,10隻)、逆行胰膽管註射牛磺膽痠鈉誘導SAP大鼠模型(B組,16隻)和SAP大鼠PCD治療組(C組,16隻),分彆于建模後12h取血清及腹腔積液測定腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素(IL)-6、IL-10及澱粉酶、蛋白酶水平,留取胰腺組織一部分製作石蠟切片行光鏡下病理檢查、一部分行蛋白質免疫印跡法(Western blotting)檢測環氧化酶-2(COX-2)及誘導型一氮閤酶(iNOS)錶達.結果 B組大鼠血清澱粉酶、TNF-α、IL-6有顯著升高(P＜0.05),與A、C組比較IL-10無明顯變化(P＞0.05)；相同時點的C組大鼠血清TNF-α、IL-6、澱粉酶和腹腔積液TNF-a、蛋白酶活性與B組比較,有明顯下降(P＜0.05),血清IL-10水平則顯著升高(P＜0.05),光鏡病理檢查提示C組大鼠胰腺病理損傷較A組大鼠明顯改善,Western blotting結果顯示C組大鼠胰腺組織COX-2和iNOS錶達較A組大鼠明顯下降(P＜0.05).結論 PCD可緩解SAP大鼠病情併減輕胰腺炎癥損傷,其可能機製與引流齣富含炎癥細胞因子及胰酶等有害物質的腹腔積液從而抑製機體炎癥反應併降低胰腺組織COX-2和iNOS的錶達有關.
목적 탐토경피도관인류(PCD)대중증급성이선염(SAP)대서염증반응적영향급의의.방법 42지Wistar대서수궤분위가수술조(A조,10지)、역행이담관주사우광담산납유도SAP대서모형(B조,16지)화SAP대서PCD치료조(C조,16지),분별우건모후12h취혈청급복강적액측정종류배사인자α(TNF-α)、백세포개소(IL)-6、IL-10급정분매、단백매수평,류취이선조직일부분제작석사절편행광경하병리검사、일부분행단백질면역인적법(Western blotting)검측배양화매-2(COX-2)급유도형일담합매(iNOS)표체.결과 B조대서혈청정분매、TNF-α、IL-6유현저승고(P＜0.05),여A、C조비교IL-10무명현변화(P＞0.05)；상동시점적C조대서혈청TNF-α、IL-6、정분매화복강적액TNF-a、단백매활성여B조비교,유명현하강(P＜0.05),혈청IL-10수평칙현저승고(P＜0.05),광경병리검사제시C조대서이선병리손상교A조대서명현개선,Western blotting결과현시C조대서이선조직COX-2화iNOS표체교A조대서명현하강(P＜0.05).결론 PCD가완해SAP대서병정병감경이선염증손상,기가능궤제여인류출부함염증세포인자급이매등유해물질적복강적액종이억제궤체염증반응병강저이선조직COX-2화iNOS적표체유관.
