CAJ | 학술논문

目的评估白藜芦醇在预防三氧化二砷(Arsenic trioxide,As2O3)引起心肌损伤方面的作用.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(单独给予生理盐水),As2O3对照组(单独给予As2O3),白藜芦醇低剂量组(白藜芦醇5 mg/kg+As2O3)、白藜芦醇中剂量组(白藜芦醇15 mg/kg+As2O3)、白藜芦醇高剂量组(白藜芦醇45 mg/kg+As2O3).所有治疗均隔1天进行,第6天处死大鼠.用标准肢体Ⅱ导联测定大鼠心电图变化;测定大鼠血清中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenasem,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;光镜下观察心肌组织结构变化;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)比色法测定As2O3和白藜芦醇抗肿瘤效应.结果 ①与正常对照组相比,As2O3对照组大鼠血清CK、LDH活力显著升高,MDA含量升高,SOD及GSH-Px活力下降,具有显著性差异(P＜0.05).②白藜芦醇各剂量(5、15、45 mg/kg)均能减轻As2O3引起的上述改变,与As2O3对照组相比,可降低血清CK、LDH活力及MDA含量,增强血清SOD及GSH-Px活力,以白藜芦醇高剂量组作用最为显著.③光镜下见白藜芦醇可减轻心肌组织结构损伤,白藜芦醇的治疗作用以高剂量组最为显著.④体外研究证实白藜芦醇可增加As2O3的抗肿瘤作用.结论 ①As2O3引起心脏毒性的发生机制可能与氧自由基及其诱导的脂质过氧化有关.②大剂量白藜芦醇对As2O3所致心脏毒性具有预防作用,其机制可能与其提高机体内抗氧化酶活性及拮抗脂质过氧化有关.
목적 평고백려호순재예방삼양화이신(Arsenic trioxide,As2O3)인기심기손상방면적작용.방법 50지웅성Wistar대서수궤분위5조:정상대조조(단독급여생리염수),As2O3대조조(단독급여As2O3),백려호순저제량조(백려호순5 mg/kg+As2O3)、백려호순중제량조(백려호순15 mg/kg+As2O3)、백려호순고제량조(백려호순45 mg/kg+As2O3).소유치료균격1천진행,제6천처사대서.용표준지체Ⅱ도련측정대서심전도변화;측정대서혈청중기산격매(creatine kinase,CK)、유산탈경매(lactate dehydrogenasem,LDH)、초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)、곡광감태과양화물매(glutathione peroxidase,GSH-Px)활성이급병이철(malondialdehyde,MDA)함량;광경하관찰심기조직결구변화;사갑기우담서염비색법(MTT)비색법측정As2O3화백려호순항종류효응.결과 ①여정상대조조상비,As2O3대조조대서혈청CK、LDH활력현저승고,MDA함량승고,SOD급GSH-Px활력하강,구유현저성차이(P＜0.05).②백려호순각제량(5、15、45 mg/kg)균능감경As2O3인기적상술개변,여As2O3대조조상비,가강저혈청CK、LDH활력급MDA함량,증강혈청SOD급GSH-Px활력,이백려호순고제량조작용최위현저.③광경하견백려호순가감경심기조직결구손상,백려호순적치료작용이고제량조최위현저.④체외연구증실백려호순가증가As2O3적항종류작용.결론 ①As2O3인기심장독성적발생궤제가능여양자유기급기유도적지질과양화유관.②대제량백려호순대As2O3소치심장독성구유예방작용,기궤제가능여기제고궤체내항양화매활성급길항지질과양화유관.