肿瘤代谢与营养电子杂志
腫瘤代謝與營養電子雜誌
종류대사여영양전자잡지
Electronic Jourmal of Metabolism and Nutrition of Cancer
2014年
1期
36-39
,共4页
魏晶晶%曾以琳%孙静文%唐杜鹏%李丽斌%谢晶晶%庄则豪
魏晶晶%曾以琳%孫靜文%唐杜鵬%李麗斌%謝晶晶%莊則豪
위정정%증이림%손정문%당두붕%리려빈%사정정%장칙호
二十二碳六烯酸%食管鳞癌%食管腺癌%细胞增殖%脂质过氧化
二十二碳六烯痠%食管鱗癌%食管腺癌%細胞增殖%脂質過氧化
이십이탄륙희산%식관린암%식관선암%세포증식%지질과양화
目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)对食管腺癌(EAC)和食管鳞癌(ESCC)细胞增殖调节过程中脂质过氧化反应(LPO)的影响.方法 DHA分别以100,50,1μmol/L干预Eca-109细胞(ESCC)及OE-19细胞(EAC) 24h,设溶质对照组(0.1％乙醇)和空白对照组.四唑单钠盐(CCK-8)法检测各组细胞增殖情况;WST-1法检测细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)活性、TBA法检测总丙二醛(MDA)含量及硝酸还原酶法检测一氧化氮(N0)水平.结果 DHA引起OE-19浓度依赖性细胞增殖抑制(P＜0.05),仅高浓度(100μmol/L)时抑制Eca-109增殖(P＜0.05);干预24h后,MDA含量和N0水平在Eca-109及OE-19各组细胞均出现DHA浓度依赖性上升(P＜0.05);SOD活性在中低浓度DHA干预的Eca-109细胞无明显变化,但在高浓度组显著下降(P＜0.05);OE-19细胞的SOD活性在中低浓度DHA干预后明显下调,而在高浓度组显著上升(P＜0.05).结论 DHA可稳定抑制EAC细胞而非ESCC细胞增殖.DHA干预后,无论是EAC还是ESCC均发生显著的LPO,其与抗氧化物质SOD表达之间的相对平衡可能是影响肿瘤细胞增殖的重要因素.
目的 探討二十二碳六烯痠(DHA)對食管腺癌(EAC)和食管鱗癌(ESCC)細胞增殖調節過程中脂質過氧化反應(LPO)的影響.方法 DHA分彆以100,50,1μmol/L榦預Eca-109細胞(ESCC)及OE-19細胞(EAC) 24h,設溶質對照組(0.1％乙醇)和空白對照組.四唑單鈉鹽(CCK-8)法檢測各組細胞增殖情況;WST-1法檢測細胞內總超氧化物歧化酶(SOD)活性、TBA法檢測總丙二醛(MDA)含量及硝痠還原酶法檢測一氧化氮(N0)水平.結果 DHA引起OE-19濃度依賴性細胞增殖抑製(P＜0.05),僅高濃度(100μmol/L)時抑製Eca-109增殖(P＜0.05);榦預24h後,MDA含量和N0水平在Eca-109及OE-19各組細胞均齣現DHA濃度依賴性上升(P＜0.05);SOD活性在中低濃度DHA榦預的Eca-109細胞無明顯變化,但在高濃度組顯著下降(P＜0.05);OE-19細胞的SOD活性在中低濃度DHA榦預後明顯下調,而在高濃度組顯著上升(P＜0.05).結論 DHA可穩定抑製EAC細胞而非ESCC細胞增殖.DHA榦預後,無論是EAC還是ESCC均髮生顯著的LPO,其與抗氧化物質SOD錶達之間的相對平衡可能是影響腫瘤細胞增殖的重要因素.
목적 탐토이십이탄륙희산(DHA)대식관선암(EAC)화식관린암(ESCC)세포증식조절과정중지질과양화반응(LPO)적영향.방법 DHA분별이100,50,1μmol/L간예Eca-109세포(ESCC)급OE-19세포(EAC) 24h,설용질대조조(0.1％을순)화공백대조조.사서단납염(CCK-8)법검측각조세포증식정황;WST-1법검측세포내총초양화물기화매(SOD)활성、TBA법검측총병이철(MDA)함량급초산환원매법검측일양화담(N0)수평.결과 DHA인기OE-19농도의뢰성세포증식억제(P＜0.05),부고농도(100μmol/L)시억제Eca-109증식(P＜0.05);간예24h후,MDA함량화N0수평재Eca-109급OE-19각조세포균출현DHA농도의뢰성상승(P＜0.05);SOD활성재중저농도DHA간예적Eca-109세포무명현변화,단재고농도조현저하강(P＜0.05);OE-19세포적SOD활성재중저농도DHA간예후명현하조,이재고농도조현저상승(P＜0.05).결론 DHA가은정억제EAC세포이비ESCC세포증식.DHA간예후,무론시EAC환시ESCC균발생현저적LPO,기여항양화물질SOD표체지간적상대평형가능시영향종류세포증식적중요인소.
