广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
13期
1990-1992
,共3页
肝细胞生长因子%肺动脉高压%炎症
肝細胞生長因子%肺動脈高壓%炎癥
간세포생장인자%폐동맥고압%염증
hepatocyte growth factor%pulmonary hypertension%inflammation
目的 观察携带肝细胞生长因子(HGF)基因的重组腺病毒(Ad-HGF)对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠炎症细胞因子IL-6与IL-10的影响,探讨HGF对肺动脉高压的作用机制.方法 30只健康SD大鼠随机分为3组,分别是正常组、MCT诱导的肺动脉高压组(PAH组)和HGF治疗组(HGF组)各10只.HGF组通过气管内滴入的方法转染Ad-HGF.气管内滴入Ad-HGF后,饲养2周,测定每组大鼠平均肺动脉压力(mPAP),测定右心室游离壁RV和左心室加室间隔(LV+S)的重量比;肺组织HE染色并计算管壁厚度指数(TI)、面积指数(AI);同时Array-ELISA法测定血清IL-6、IL-10浓度.结果 气管滴入Ad-HGF 2周后,HGF组mPAP、右室肥厚指数(RVHI)、TI、AI较PAH组明显降低(P＜0.05).HGF组血清IL-6浓度明显低于PAH组(P＜0.05),但仍高于正常组(P＜0.05);而HGF组血清IL-10浓度明显高于PAH组(P＜0.05),但仍低于正常组(P＜0.05).结论 经气管途径转染Ad-HGF,能改善肺动脉高压,可能通过抑制肺组织中炎症细胞因子的分泌,减轻炎症反应来实现.
目的 觀察攜帶肝細胞生長因子(HGF)基因的重組腺病毒(Ad-HGF)對野百閤堿誘導的肺動脈高壓大鼠炎癥細胞因子IL-6與IL-10的影響,探討HGF對肺動脈高壓的作用機製.方法 30隻健康SD大鼠隨機分為3組,分彆是正常組、MCT誘導的肺動脈高壓組(PAH組)和HGF治療組(HGF組)各10隻.HGF組通過氣管內滴入的方法轉染Ad-HGF.氣管內滴入Ad-HGF後,飼養2週,測定每組大鼠平均肺動脈壓力(mPAP),測定右心室遊離壁RV和左心室加室間隔(LV+S)的重量比;肺組織HE染色併計算管壁厚度指數(TI)、麵積指數(AI);同時Array-ELISA法測定血清IL-6、IL-10濃度.結果 氣管滴入Ad-HGF 2週後,HGF組mPAP、右室肥厚指數(RVHI)、TI、AI較PAH組明顯降低(P＜0.05).HGF組血清IL-6濃度明顯低于PAH組(P＜0.05),但仍高于正常組(P＜0.05);而HGF組血清IL-10濃度明顯高于PAH組(P＜0.05),但仍低于正常組(P＜0.05).結論 經氣管途徑轉染Ad-HGF,能改善肺動脈高壓,可能通過抑製肺組織中炎癥細胞因子的分泌,減輕炎癥反應來實現.
목적 관찰휴대간세포생장인자(HGF)기인적중조선병독(Ad-HGF)대야백합감유도적폐동맥고압대서염증세포인자IL-6여IL-10적영향,탐토HGF대폐동맥고압적작용궤제.방법 30지건강SD대서수궤분위3조,분별시정상조、MCT유도적폐동맥고압조(PAH조)화HGF치료조(HGF조)각10지.HGF조통과기관내적입적방법전염Ad-HGF.기관내적입Ad-HGF후,사양2주,측정매조대서평균폐동맥압력(mPAP),측정우심실유리벽RV화좌심실가실간격(LV+S)적중량비;폐조직HE염색병계산관벽후도지수(TI)、면적지수(AI);동시Array-ELISA법측정혈청IL-6、IL-10농도.결과 기관적입Ad-HGF 2주후,HGF조mPAP、우실비후지수(RVHI)、TI、AI교PAH조명현강저(P＜0.05).HGF조혈청IL-6농도명현저우PAH조(P＜0.05),단잉고우정상조(P＜0.05);이HGF조혈청IL-10농도명현고우PAH조(P＜0.05),단잉저우정상조(P＜0.05).결론 경기관도경전염Ad-HGF,능개선폐동맥고압,가능통과억제폐조직중염증세포인자적분비,감경염증반응래실현.
