山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
32期
4-7
,共4页
刘铁菊%孙保存%赵秀兰%董学易%刘宁
劉鐵菊%孫保存%趙秀蘭%董學易%劉寧
류철국%손보존%조수란%동학역%류저
乳腺癌%原癌基因蛋白%上皮间质转化%正丝裂原活化蛋白激酶
乳腺癌%原癌基因蛋白%上皮間質轉化%正絲裂原活化蛋白激酶
유선암%원암기인단백%상피간질전화%정사렬원활화단백격매
breast carcinoma%proto-oncogene proteins%epithelial-mesenchymal transition%mitogen-activated protein kinase
目的 观察原癌基因蛋白Raf-1对裸鼠人乳腺癌细胞移植瘤上皮间质转化(EMT)的影响,并探讨其可能的机制.方法 将20只裸鼠随机分成A、B组,每组10只,分别侧腹部皮下注射对数生长期的MCF-7和MCF-7Raf-1细胞2×106个,建立裸鼠移植瘤模型.12周后处死裸鼠,原代培养裸鼠移植瘤细胞.采用Western blot法检测EMT的上皮细胞标志物E-cadherin、β-catenin和间质标志物vimentin,以及AURKA、总正丝裂原活化蛋白激酶(tMAPK)及磷酸化MAPK(p-MAPK).采用AURKA抑制剂处理MCF-7Raf-1移植瘤细胞48、72 h,采用Western blot法检测E-caherin、β-catenin、vimentin蛋白.结果 肿瘤细胞移植后4、8、12周,B组移植瘤体积均大于A组(P均＜0.05);与A组比较,B组移植瘤细胞E-caherin、β-catenin蛋白相对表达量降低,vimentin、p-MAPK、AURKA蛋白相对表达量增加,P均＜0.05;与AURKA抑制剂处理前比较,B组处理后48、72 h移植瘤细胞E-caherin、β-catenin蛋白相对表达量增加,vimentin蛋白相对表达量降低,P均＜0.05.结论 Raf-1过表达使乳腺癌细胞增殖能力显著增强,导致了AURKA高表达,发展了EMT表型;针对MAPK和AURKA信号通路的分子靶向治疗,有助于抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移.
目的 觀察原癌基因蛋白Raf-1對裸鼠人乳腺癌細胞移植瘤上皮間質轉化(EMT)的影響,併探討其可能的機製.方法 將20隻裸鼠隨機分成A、B組,每組10隻,分彆側腹部皮下註射對數生長期的MCF-7和MCF-7Raf-1細胞2×106箇,建立裸鼠移植瘤模型.12週後處死裸鼠,原代培養裸鼠移植瘤細胞.採用Western blot法檢測EMT的上皮細胞標誌物E-cadherin、β-catenin和間質標誌物vimentin,以及AURKA、總正絲裂原活化蛋白激酶(tMAPK)及燐痠化MAPK(p-MAPK).採用AURKA抑製劑處理MCF-7Raf-1移植瘤細胞48、72 h,採用Western blot法檢測E-caherin、β-catenin、vimentin蛋白.結果 腫瘤細胞移植後4、8、12週,B組移植瘤體積均大于A組(P均＜0.05);與A組比較,B組移植瘤細胞E-caherin、β-catenin蛋白相對錶達量降低,vimentin、p-MAPK、AURKA蛋白相對錶達量增加,P均＜0.05;與AURKA抑製劑處理前比較,B組處理後48、72 h移植瘤細胞E-caherin、β-catenin蛋白相對錶達量增加,vimentin蛋白相對錶達量降低,P均＜0.05.結論 Raf-1過錶達使乳腺癌細胞增殖能力顯著增彊,導緻瞭AURKA高錶達,髮展瞭EMT錶型;針對MAPK和AURKA信號通路的分子靶嚮治療,有助于抑製乳腺癌細胞的增殖、侵襲和轉移.
목적 관찰원암기인단백Raf-1대라서인유선암세포이식류상피간질전화(EMT)적영향,병탐토기가능적궤제.방법 장20지라서수궤분성A、B조,매조10지,분별측복부피하주사대수생장기적MCF-7화MCF-7Raf-1세포2×106개,건립라서이식류모형.12주후처사라서,원대배양라서이식류세포.채용Western blot법검측EMT적상피세포표지물E-cadherin、β-catenin화간질표지물vimentin,이급AURKA、총정사렬원활화단백격매(tMAPK)급린산화MAPK(p-MAPK).채용AURKA억제제처리MCF-7Raf-1이식류세포48、72 h,채용Western blot법검측E-caherin、β-catenin、vimentin단백.결과 종류세포이식후4、8、12주,B조이식류체적균대우A조(P균＜0.05);여A조비교,B조이식류세포E-caherin、β-catenin단백상대표체량강저,vimentin、p-MAPK、AURKA단백상대표체량증가,P균＜0.05;여AURKA억제제처리전비교,B조처리후48、72 h이식류세포E-caherin、β-catenin단백상대표체량증가,vimentin단백상대표체량강저,P균＜0.05.결론 Raf-1과표체사유선암세포증식능력현저증강,도치료AURKA고표체,발전료EMT표형;침대MAPK화AURKA신호통로적분자파향치료,유조우억제유선암세포적증식、침습화전이.
