山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
35期
1-4
,共4页
乔慧莲%陈浩%陈文豪%张磊%易定华
喬慧蓮%陳浩%陳文豪%張磊%易定華
교혜련%진호%진문호%장뢰%역정화
龙胆苦甙%心肌%缺血再灌注%小鼠
龍膽苦甙%心肌%缺血再灌註%小鼠
룡담고대%심기%결혈재관주%소서
gentiopicroside%myocardium%ischemia reperfusion%mice
目的 观察龙胆苦甙(GPS)后处理对离体心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的防治作用及其可能的机制.方法 将30只C57BL6小鼠分为三组,即假手术组(只开胸不结扎冠状动脉左前降支),I/R组以及I/R+GPS后处理组(I/R+GPS组).采用小鼠在体模型,小鼠麻醉后,开胸短暂结扎冠状动脉左前降支模拟缺血,缺血30 min后松开线结进行再灌注,再灌注前10 min腹腔注射给药.分别于再灌注2h(Western blot法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2)以及24 h(心脏超声测定EF值、TTC伊文氏蓝双染色检测心肌梗死面积以及经颈动脉取血行LDH活性检测)后处死动物.结果 与假手术组比较,I/R组EF值降低,心肌梗死面积增加,血清中LDH含量增高,Caspase-3、Bax表达增高,Bcl-2表达降低(P均＜0.01).与I/R组相比,I/R+GPS组的EF值升高,心肌梗死面积减少,血清中LDH含量降低,Caspase-3、Bax表达降低,Bcl-2表达增高(P均＜0.01).结论 GPS后处理可以明显降低缺血再灌注对心脏的损伤,增加心脏收缩能力,增强抗凋亡分子Bcl-2的表达,抑制Bax以及Caspase-3所介导的心肌细胞凋亡.
目的 觀察龍膽苦甙(GPS)後處理對離體心肌缺血/再灌註損傷(I/R)的防治作用及其可能的機製.方法 將30隻C57BL6小鼠分為三組,即假手術組(隻開胸不結扎冠狀動脈左前降支),I/R組以及I/R+GPS後處理組(I/R+GPS組).採用小鼠在體模型,小鼠痳醉後,開胸短暫結扎冠狀動脈左前降支模擬缺血,缺血30 min後鬆開線結進行再灌註,再灌註前10 min腹腔註射給藥.分彆于再灌註2h(Western blot法檢測Caspase-3、Bax、Bcl-2)以及24 h(心髒超聲測定EF值、TTC伊文氏藍雙染色檢測心肌梗死麵積以及經頸動脈取血行LDH活性檢測)後處死動物.結果 與假手術組比較,I/R組EF值降低,心肌梗死麵積增加,血清中LDH含量增高,Caspase-3、Bax錶達增高,Bcl-2錶達降低(P均＜0.01).與I/R組相比,I/R+GPS組的EF值升高,心肌梗死麵積減少,血清中LDH含量降低,Caspase-3、Bax錶達降低,Bcl-2錶達增高(P均＜0.01).結論 GPS後處理可以明顯降低缺血再灌註對心髒的損傷,增加心髒收縮能力,增彊抗凋亡分子Bcl-2的錶達,抑製Bax以及Caspase-3所介導的心肌細胞凋亡.
목적 관찰룡담고대(GPS)후처리대리체심기결혈/재관주손상(I/R)적방치작용급기가능적궤제.방법 장30지C57BL6소서분위삼조,즉가수술조(지개흉불결찰관상동맥좌전강지),I/R조이급I/R+GPS후처리조(I/R+GPS조).채용소서재체모형,소서마취후,개흉단잠결찰관상동맥좌전강지모의결혈,결혈30 min후송개선결진행재관주,재관주전10 min복강주사급약.분별우재관주2h(Western blot법검측Caspase-3、Bax、Bcl-2)이급24 h(심장초성측정EF치、TTC이문씨람쌍염색검측심기경사면적이급경경동맥취혈행LDH활성검측)후처사동물.결과 여가수술조비교,I/R조EF치강저,심기경사면적증가,혈청중LDH함량증고,Caspase-3、Bax표체증고,Bcl-2표체강저(P균＜0.01).여I/R조상비,I/R+GPS조적EF치승고,심기경사면적감소,혈청중LDH함량강저,Caspase-3、Bax표체강저,Bcl-2표체증고(P균＜0.01).결론 GPS후처리가이명현강저결혈재관주대심장적손상,증가심장수축능력,증강항조망분자Bcl-2적표체,억제Bax이급Caspase-3소개도적심기세포조망.
