深圳大学学报（理工版）
深圳大學學報（理工版）
심수대학학보（리공판）
JOURNAL OF SHENZHEN UNIVERSITY (SCIENCE & ENGINEERING)
2013年
4期
349-355
,共7页
胡世伟%王静凤%徐雷雷%柳东%楼乔明%龙腾腾%薛长湖
鬍世偉%王靜鳳%徐雷雷%柳東%樓喬明%龍騰騰%薛長湖
호세위%왕정봉%서뢰뢰%류동%루교명%룡등등%설장호
糖尿病%胰岛素%信号转导%糖原合成激酶-3β%蛋白激酶B%磷脂型二十碳五烯酸%海参
糖尿病%胰島素%信號轉導%糖原閤成激酶-3β%蛋白激酶B%燐脂型二十碳五烯痠%海參
당뇨병%이도소%신호전도%당원합성격매-3β%단백격매B%린지형이십탄오희산%해삼
diabetes%insulin%signal transduction%glycogen synthase kinase-3β%protein kinase B%eicosapentaenoic acid-enriched phosphatidylcholine%sea cucumber
采用腹腔注射链尿佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型,经海参磷脂型二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid phosphatidylcholine,EPA-PC)灌胃8周后,检测其对空腹血糖、口服葡萄糖耐量、血清胰岛素和肝糖原含量的影响,探讨其降糖机制.结果表明,海参EPA-PC能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖水平(P＜0.05),改善口服葡萄糖耐量(P＜0.05),促进空腹血清胰岛素的分泌(P＜0.01),增加肝糖原含量(P＜0.01).进一步采用聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blotting技术检测了海参EPA-PC对大鼠糖原合成相关基因表达的影响.RT-PCR结果显示,海参EPA-PC能明显提高IR、IRS-2、PI3K、Akt和GS等基因mRNA的表达水平(P＜0.01,P＜0.05),抑制GSK-3βmRNA的表达(P＜0.05).Western blotting检测结果表明,海参EPA-PC能显著促进IRS-2、PI3K和Akt蛋白的表达(P＜0.01),并抑制GSK-3β蛋白的表达(P＜0.05).提示海参EPA-PC具有显著的降血糖作用,其作用机制与激活胰岛素介导的肝脏Akt/GSK-3β信号转导通路,促进糖尿病大鼠肝糖原合成有关.
採用腹腔註射鏈尿佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型,經海參燐脂型二十碳五烯痠(eicosapentaenoic acid phosphatidylcholine,EPA-PC)灌胃8週後,檢測其對空腹血糖、口服葡萄糖耐量、血清胰島素和肝糖原含量的影響,探討其降糖機製.結果錶明,海參EPA-PC能顯著降低糖尿病大鼠空腹血糖水平(P＜0.05),改善口服葡萄糖耐量(P＜0.05),促進空腹血清胰島素的分泌(P＜0.01),增加肝糖原含量(P＜0.01).進一步採用聚閤酶鏈反應(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blotting技術檢測瞭海參EPA-PC對大鼠糖原閤成相關基因錶達的影響.RT-PCR結果顯示,海參EPA-PC能明顯提高IR、IRS-2、PI3K、Akt和GS等基因mRNA的錶達水平(P＜0.01,P＜0.05),抑製GSK-3βmRNA的錶達(P＜0.05).Western blotting檢測結果錶明,海參EPA-PC能顯著促進IRS-2、PI3K和Akt蛋白的錶達(P＜0.01),併抑製GSK-3β蛋白的錶達(P＜0.05).提示海參EPA-PC具有顯著的降血糖作用,其作用機製與激活胰島素介導的肝髒Akt/GSK-3β信號轉導通路,促進糖尿病大鼠肝糖原閤成有關.
채용복강주사련뇨좌균소적방법건립당뇨병대서모형,경해삼린지형이십탄오희산(eicosapentaenoic acid phosphatidylcholine,EPA-PC)관위8주후,검측기대공복혈당、구복포도당내량、혈청이도소화간당원함량적영향,탐토기강당궤제.결과표명,해삼EPA-PC능현저강저당뇨병대서공복혈당수평(P＜0.05),개선구복포도당내량(P＜0.05),촉진공복혈청이도소적분비(P＜0.01),증가간당원함량(P＜0.01).진일보채용취합매련반응(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)화Western blotting기술검측료해삼EPA-PC대대서당원합성상관기인표체적영향.RT-PCR결과현시,해삼EPA-PC능명현제고IR、IRS-2、PI3K、Akt화GS등기인mRNA적표체수평(P＜0.01,P＜0.05),억제GSK-3βmRNA적표체(P＜0.05).Western blotting검측결과표명,해삼EPA-PC능현저촉진IRS-2、PI3K화Akt단백적표체(P＜0.01),병억제GSK-3β단백적표체(P＜0.05).제시해삼EPA-PC구유현저적강혈당작용,기작용궤제여격활이도소개도적간장Akt/GSK-3β신호전도통로,촉진당뇨병대서간당원합성유관.
