听力学及言语疾病杂志
聽力學及言語疾病雜誌
은역학급언어질병잡지
JOURNAL OF AUDIOLOGY AND SPEECH PATHOLOGY
2014年
4期
399-402
,共4页
邢奋丽%唐辉%邓毅%曹克利
邢奮麗%唐輝%鄧毅%曹剋利
형강려%당휘%산의%조극리
螺旋神经节细胞%顺铂%凋亡%磷酸化p38MAPK蛋白%磷酸化ERK蛋白
螺鏇神經節細胞%順鉑%凋亡%燐痠化p38MAPK蛋白%燐痠化ERK蛋白
라선신경절세포%순박%조망%린산화p38MAPK단백%린산화ERK단백
Spiral%ganglion%cell(SGC)%Cisplatin%Apoptosis%pp38MAPK%pERK
目的 初步探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated proteins kinase,MAPK)信号转导通路中磷酸化p38MAPK蛋白(pp38MAPK)和磷酸化ERK蛋白(pERK)在顺铂耳毒性中的作用.方法 选取20只健康豚鼠随机分为两组,每组10只,实验组腹腔注射顺铂4 mg·kg-1·d-1,连续4天,对照组腹腔注射等量生理盐水.最后一次给药后24小时内处死动物、取材,HE染色后光镜下观察内耳螺旋神经节细胞形态学变化;透射电镜下观察螺旋神经节细胞的凋亡情况;免疫组化染色法观察螺旋神经节细胞pp38MAPK和pERK蛋白的表达.结果 实验组豚鼠螺旋神经节细胞数目减少、体积减小,排列散乱,出现凋亡改变,而对照组螺旋神经节细胞无明显凋亡改变.pp38MAPK主要分布在螺旋神经节细胞胞浆,对照组表达较弱(平均光密度值为0.12士0.04),实验组表达增强(平均光密度值为0.24±0.07),两组差异有统计学意义(t=4.581,P＜0.05).pERK在螺旋神经节细胞的胞浆有表达,对照组的平均光密度值为0.27±0.08,实验组的平均光密度值为0.25士0.08,两组差异无统计学意义(t=-0.673,P＞0.05).结论 pp38MAPK可能参与了顺铂导致豚鼠螺旋神经节细胞的凋亡.
目的 初步探討絲裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated proteins kinase,MAPK)信號轉導通路中燐痠化p38MAPK蛋白(pp38MAPK)和燐痠化ERK蛋白(pERK)在順鉑耳毒性中的作用.方法 選取20隻健康豚鼠隨機分為兩組,每組10隻,實驗組腹腔註射順鉑4 mg·kg-1·d-1,連續4天,對照組腹腔註射等量生理鹽水.最後一次給藥後24小時內處死動物、取材,HE染色後光鏡下觀察內耳螺鏇神經節細胞形態學變化;透射電鏡下觀察螺鏇神經節細胞的凋亡情況;免疫組化染色法觀察螺鏇神經節細胞pp38MAPK和pERK蛋白的錶達.結果 實驗組豚鼠螺鏇神經節細胞數目減少、體積減小,排列散亂,齣現凋亡改變,而對照組螺鏇神經節細胞無明顯凋亡改變.pp38MAPK主要分佈在螺鏇神經節細胞胞漿,對照組錶達較弱(平均光密度值為0.12士0.04),實驗組錶達增彊(平均光密度值為0.24±0.07),兩組差異有統計學意義(t=4.581,P＜0.05).pERK在螺鏇神經節細胞的胞漿有錶達,對照組的平均光密度值為0.27±0.08,實驗組的平均光密度值為0.25士0.08,兩組差異無統計學意義(t=-0.673,P＞0.05).結論 pp38MAPK可能參與瞭順鉑導緻豚鼠螺鏇神經節細胞的凋亡.
목적 초보탐토사렬소활화단백격매(mitogen-activated proteins kinase,MAPK)신호전도통로중린산화p38MAPK단백(pp38MAPK)화린산화ERK단백(pERK)재순박이독성중적작용.방법 선취20지건강돈서수궤분위량조,매조10지,실험조복강주사순박4 mg·kg-1·d-1,련속4천,대조조복강주사등량생리염수.최후일차급약후24소시내처사동물、취재,HE염색후광경하관찰내이라선신경절세포형태학변화;투사전경하관찰라선신경절세포적조망정황;면역조화염색법관찰라선신경절세포pp38MAPK화pERK단백적표체.결과 실험조돈서라선신경절세포수목감소、체적감소,배렬산란,출현조망개변,이대조조라선신경절세포무명현조망개변.pp38MAPK주요분포재라선신경절세포포장,대조조표체교약(평균광밀도치위0.12사0.04),실험조표체증강(평균광밀도치위0.24±0.07),량조차이유통계학의의(t=4.581,P＜0.05).pERK재라선신경절세포적포장유표체,대조조적평균광밀도치위0.27±0.08,실험조적평균광밀도치위0.25사0.08,량조차이무통계학의의(t=-0.673,P＞0.05).결론 pp38MAPK가능삼여료순박도치돈서라선신경절세포적조망.
