临床与实验病理学杂志
臨床與實驗病理學雜誌
림상여실험병이학잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL AND EXPERIMENTAL PATHOLOGY
2014年
6期
653-657
,共5页
刘茜%吕艺%赵敏%陆江阳
劉茜%呂藝%趙敏%陸江暘
류천%려예%조민%륙강양
多脏器功能障碍综合征%酵母多糖%免疫耐受%树突状细胞%程序性细胞死亡受体配体-1
多髒器功能障礙綜閤徵%酵母多糖%免疫耐受%樹突狀細胞%程序性細胞死亡受體配體-1
다장기공능장애종합정%효모다당%면역내수%수돌상세포%정서성세포사망수체배체-1
multiple%organ%dysfunction%syndrome%zymosan%immunotolerance%dendritic%cell%PD-L1
目的 探讨小鼠多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)病程中共刺激分子和共抑制分子,在脾脏树突状细胞(dendritic cell,DC)的表达特征及其与耐受性DC形成的关系,并观察PD-L1抗体对DC免疫状态的改善效应.方法 采用酵母多糖腹腔注射小鼠MODS模型.设对照组、MODS组和PD-L1抗体处理组.检测脾脏DC上MHC-Ⅱ、CD86、程序性细胞死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)、PD-L1、PIR-B的表达水平及脾组织中IL-12和IL-10含量.结果 脾脏DC上MHC-Ⅱ、CD86、PD-1和PD-L1表达在酵母多糖致伤后早期增加,而后下降;伤后5天和12天时,DC上MHC-Ⅱ、CD86表达减少,而PD-1、PD-L1及PIR-B表达大幅增加,脾组织中IL-12 p70降低,IL-12 p40和IL-10升高;PD-L1抗体可以上调MHC-Ⅱ和CD86的表达,而下调PIR-B的表达,降低脾组织IL-12 p40和IL-10的含量.结论 酵母多糖诱导的小鼠MODS病程晚期,脾脏DC对共刺激和共抑制分子表达失衡,形成耐受性DC;PD-L1抗体通过干预PD-1/PD-L1途径改善DC免疫耐受状态,恢复DC的免疫活性.
目的 探討小鼠多髒器功能障礙綜閤徵(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)病程中共刺激分子和共抑製分子,在脾髒樹突狀細胞(dendritic cell,DC)的錶達特徵及其與耐受性DC形成的關繫,併觀察PD-L1抗體對DC免疫狀態的改善效應.方法 採用酵母多糖腹腔註射小鼠MODS模型.設對照組、MODS組和PD-L1抗體處理組.檢測脾髒DC上MHC-Ⅱ、CD86、程序性細胞死亡受體-1(programmed death-1,PD-1)、PD-L1、PIR-B的錶達水平及脾組織中IL-12和IL-10含量.結果 脾髒DC上MHC-Ⅱ、CD86、PD-1和PD-L1錶達在酵母多糖緻傷後早期增加,而後下降;傷後5天和12天時,DC上MHC-Ⅱ、CD86錶達減少,而PD-1、PD-L1及PIR-B錶達大幅增加,脾組織中IL-12 p70降低,IL-12 p40和IL-10升高;PD-L1抗體可以上調MHC-Ⅱ和CD86的錶達,而下調PIR-B的錶達,降低脾組織IL-12 p40和IL-10的含量.結論 酵母多糖誘導的小鼠MODS病程晚期,脾髒DC對共刺激和共抑製分子錶達失衡,形成耐受性DC;PD-L1抗體通過榦預PD-1/PD-L1途徑改善DC免疫耐受狀態,恢複DC的免疫活性.
목적 탐토소서다장기공능장애종합정(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)병정중공자격분자화공억제분자,재비장수돌상세포(dendritic cell,DC)적표체특정급기여내수성DC형성적관계,병관찰PD-L1항체대DC면역상태적개선효응.방법 채용효모다당복강주사소서MODS모형.설대조조、MODS조화PD-L1항체처리조.검측비장DC상MHC-Ⅱ、CD86、정서성세포사망수체-1(programmed death-1,PD-1)、PD-L1、PIR-B적표체수평급비조직중IL-12화IL-10함량.결과 비장DC상MHC-Ⅱ、CD86、PD-1화PD-L1표체재효모다당치상후조기증가,이후하강;상후5천화12천시,DC상MHC-Ⅱ、CD86표체감소,이PD-1、PD-L1급PIR-B표체대폭증가,비조직중IL-12 p70강저,IL-12 p40화IL-10승고;PD-L1항체가이상조MHC-Ⅱ화CD86적표체,이하조PIR-B적표체,강저비조직IL-12 p40화IL-10적함량.결론 효모다당유도적소서MODS병정만기,비장DC대공자격화공억제분자표체실형,형성내수성DC;PD-L1항체통과간예PD-1/PD-L1도경개선DC면역내수상태,회복DC적면역활성.