中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2013年
3期
385-390
,共6页
陈咨苗%倪连松%王美荣%潘亮亮%胡万里
陳咨苗%倪連鬆%王美榮%潘亮亮%鬍萬裏
진자묘%예련송%왕미영%반량량%호만리
酮替芬%糖尿病%2型%胰岛β细胞%氧化应激
酮替芬%糖尿病%2型%胰島β細胞%氧化應激
동체분%당뇨병%2형%이도β세포%양화응격
ketotifen%diabetes mellitus%type 2%pancreatic beta cell%oxidative stress
目的 探讨酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响及其作用机制.方法 以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性ip给予链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,每天ig给予酮替芬0.09 mg· kg-1,持续8周.检测空腹血糖(FBG)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)；检测胰腺丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,检测胰腺细胞线粒体细胞色素C氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,电镜观察组织形态.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠FBG水平显著升高(P＜0.01),FFA,TG和LDL-C水平升高(P＜0.05),IL-6,TNF-α水平升高(P＜0.05),MDA含量增加(P＜0.05),SOD,CCO和SDH活性下降(P＜0.05),与模型组比较,给予酮替芬同步干预后,FBG水平下降[(24.5±2.7) vs (15.9±1.9) mmol·L-1],FFA,TG和LDL-C水平由1.03 ±0.23,2.89 ±0.56和(2.05±0.33) mmol·L-1分别降低至0.71 ±0.15,2.36±0.40和(1.56±0.30) mmol·L-1,IL-6,TNF-α水平由(58.33±4.94) ng·L-1和(1.98±0.45) μg·L-1分别下降至(33.84±3.82) ng·L-1和(1.12±0.27)μg·L-1,MDA含量减少[(1.12±0.20) vs (0.87±0.20) μmol·g-1,SOD,CCO和SDH活性由(28.55±4.06) kU·g-1,(13.00±1.14) mmol·g-1和(3.75±0.44)kU·g-1分别增加到(31.34±2.59) kU·g-1,(15.87±1.64) mmol·g-1和(4.92±0.50) kU·g-1,电镜结果显示,酮替芬的干预使胰岛β细胞形态结构得到改善.结论 酮替芬能够降低糖尿病大鼠炎症介质和游离脂肪酸水平,减轻氧化应激损伤,使胰岛细胞线粒体功能改善,实现对胰岛β细胞的保护作用.
目的 探討酮替芬對2型糖尿病大鼠胰島β細胞氧化應激的影響及其作用機製.方法 以高糖高脂飼料對SD大鼠飲食誘導6週,隨後一次性ip給予鏈脲佐菌素製備糖尿病大鼠模型,每天ig給予酮替芬0.09 mg· kg-1,持續8週.檢測空腹血糖(FBG)、遊離脂肪痠(FFA)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、白介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)；檢測胰腺丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,檢測胰腺細胞線粒體細胞色素C氧化酶(CCO)、琥珀痠脫氫酶(SDH)活性,電鏡觀察組織形態.結果 與正常對照組比較,模型組大鼠FBG水平顯著升高(P＜0.01),FFA,TG和LDL-C水平升高(P＜0.05),IL-6,TNF-α水平升高(P＜0.05),MDA含量增加(P＜0.05),SOD,CCO和SDH活性下降(P＜0.05),與模型組比較,給予酮替芬同步榦預後,FBG水平下降[(24.5±2.7) vs (15.9±1.9) mmol·L-1],FFA,TG和LDL-C水平由1.03 ±0.23,2.89 ±0.56和(2.05±0.33) mmol·L-1分彆降低至0.71 ±0.15,2.36±0.40和(1.56±0.30) mmol·L-1,IL-6,TNF-α水平由(58.33±4.94) ng·L-1和(1.98±0.45) μg·L-1分彆下降至(33.84±3.82) ng·L-1和(1.12±0.27)μg·L-1,MDA含量減少[(1.12±0.20) vs (0.87±0.20) μmol·g-1,SOD,CCO和SDH活性由(28.55±4.06) kU·g-1,(13.00±1.14) mmol·g-1和(3.75±0.44)kU·g-1分彆增加到(31.34±2.59) kU·g-1,(15.87±1.64) mmol·g-1和(4.92±0.50) kU·g-1,電鏡結果顯示,酮替芬的榦預使胰島β細胞形態結構得到改善.結論 酮替芬能夠降低糖尿病大鼠炎癥介質和遊離脂肪痠水平,減輕氧化應激損傷,使胰島細胞線粒體功能改善,實現對胰島β細胞的保護作用.
목적 탐토동체분대2형당뇨병대서이도β세포양화응격적영향급기작용궤제.방법 이고당고지사료대SD대서음식유도6주,수후일차성ip급여련뇨좌균소제비당뇨병대서모형,매천ig급여동체분0.09 mg· kg-1,지속8주.검측공복혈당(FBG)、유리지방산(FFA)、감유삼지(TG)、저밀도지단백담고순(LDL-C)、백개소6(IL-6)、종류배사인자α(TNF-α)；검측이선병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)활성,검측이선세포선립체세포색소C양화매(CCO)、호박산탈경매(SDH)활성,전경관찰조직형태.결과 여정상대조조비교,모형조대서FBG수평현저승고(P＜0.01),FFA,TG화LDL-C수평승고(P＜0.05),IL-6,TNF-α수평승고(P＜0.05),MDA함량증가(P＜0.05),SOD,CCO화SDH활성하강(P＜0.05),여모형조비교,급여동체분동보간예후,FBG수평하강[(24.5±2.7) vs (15.9±1.9) mmol·L-1],FFA,TG화LDL-C수평유1.03 ±0.23,2.89 ±0.56화(2.05±0.33) mmol·L-1분별강저지0.71 ±0.15,2.36±0.40화(1.56±0.30) mmol·L-1,IL-6,TNF-α수평유(58.33±4.94) ng·L-1화(1.98±0.45) μg·L-1분별하강지(33.84±3.82) ng·L-1화(1.12±0.27)μg·L-1,MDA함량감소[(1.12±0.20) vs (0.87±0.20) μmol·g-1,SOD,CCO화SDH활성유(28.55±4.06) kU·g-1,(13.00±1.14) mmol·g-1화(3.75±0.44)kU·g-1분별증가도(31.34±2.59) kU·g-1,(15.87±1.64) mmol·g-1화(4.92±0.50) kU·g-1,전경결과현시,동체분적간예사이도β세포형태결구득도개선.결론 동체분능구강저당뇨병대서염증개질화유리지방산수평,감경양화응격손상,사이도세포선립체공능개선,실현대이도β세포적보호작용.
