CAJ | 학술논문

目的：探讨不同类型癌症中蛋白激酶B（ Akt，又称PKB）、周期蛋白依赖性蛋白激酶（ cyclin-dependent kinases，CDK2）与非小细胞肺癌新辅助化疗之间的相关关系，为非小细胞肺癌的预后判断及治疗提供依据和指导。方法收集2010年9月至2012年6月收治的120例非小细胞肺癌患者中选出80例非小细胞肺癌患者，以新辅助化疗前穿刺活检病理组织为对照组，试验组为顺铂联合紫杉醇组，80例患者均为进行新辅助化疗2周期后再行手术的患者。病理标本采用免疫组织化学方法（ SP法）及逆转录PCR法检测pAkt和CDK2在新辅助化疗前及手术后的表达变化情况。进一步分析AKT、CDK2的表达与非小细胞肺癌化疗效果之间的相关性。结果新辅助化疗能有效杀死肿瘤细胞，抑制肿瘤组织的生长，使肿瘤组织缩小，提高临床手术的切除率。免疫组织化学SP法染色表明，新辅助化疗二周期顺铂联合紫杉醇组P-Akt表达均低于新辅助化疗前（ P ＜0．05）。提示pAkt、CDK2表达与化疗疗程负相关，随化疗时间的延长，pAkt、CDK2表达降低（ P ＜0．05）。逆转录PCR法检测Akt与CDK基因的表达新辅助化疗二周期顺铂联合紫杉醇组AktRNA的表达低于新辅助化疗前，CDK2RNA的表达均明显低于新辅助化疗前（ P ＜0．05）。提示AktRNA、CDK2RNA的表达与化疗疗程负相关，随化疗时间的延长，AktRNA、CDK2RNA的表达降低。结论新辅助化疗能有效杀死肿瘤细胞，抑制肿瘤组织的生长，使肿瘤组织缩小，提高临床手术的切除率。 AKT和CDK2作为参与非小细胞肺癌发生发展的重要基因。新辅助化疗能有效降低肿瘤基因AKT和CDK2的RNA及蛋白表达，且随化疗疗程延长及患者联合化疗的应用，AKT基因表达降低，CDK2基因表达的降低更为明显。
목적：탐토불동류형암증중단백격매B（ Akt，우칭PKB）、주기단백의뢰성단백격매（ cyclin-dependent kinases，CDK2）여비소세포폐암신보조화료지간적상관관계，위비소세포폐암적예후판단급치료제공의거화지도。방법수집2010년9월지2012년6월수치적120례비소세포폐암환자중선출80례비소세포폐암환자，이신보조화료전천자활검병리조직위대조조，시험조위순박연합자삼순조，80례환자균위진행신보조화료2주기후재행수술적환자。병리표본채용면역조직화학방법（ SP법）급역전록PCR법검측pAkt화CDK2재신보조화료전급수술후적표체변화정황。진일보분석AKT、CDK2적표체여비소세포폐암화료효과지간적상관성。결과신보조화료능유효살사종류세포，억제종류조직적생장，사종류조직축소，제고림상수술적절제솔。면역조직화학SP법염색표명，신보조화료이주기순박연합자삼순조P-Akt표체균저우신보조화료전（ P ＜0．05）。제시pAkt、CDK2표체여화료료정부상관，수화료시간적연장，pAkt、CDK2표체강저（ P ＜0．05）。역전록PCR법검측Akt여CDK기인적표체신보조화료이주기순박연합자삼순조AktRNA적표체저우신보조화료전，CDK2RNA적표체균명현저우신보조화료전（ P ＜0．05）。제시AktRNA、CDK2RNA적표체여화료료정부상관，수화료시간적연장，AktRNA、CDK2RNA적표체강저。결론신보조화료능유효살사종류세포，억제종류조직적생장，사종류조직축소，제고림상수술적절제솔。 AKT화CDK2작위삼여비소세포폐암발생발전적중요기인。신보조화료능유효강저종류기인AKT화CDK2적RNA급단백표체，차수화료료정연장급환자연합화료적응용，AKT기인표체강저，CDK2기인표체적강저경위명현。