中国心血管病研究
中國心血管病研究
중국심혈관병연구
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASCULAR REVIEW
2014年
8期
732-735
,共4页
苏枫%王加红%陈楠楠%姚建华%唐静辉%龚群林%张少衡
囌楓%王加紅%陳楠楠%姚建華%唐靜輝%龔群林%張少衡
소풍%왕가홍%진남남%요건화%당정휘%공군림%장소형
信号通路%心肌梗死%心律失常%干细胞动员%丝氨酸苏氨酸激酶%1-磷脂酰肌醇-3激酶
信號通路%心肌梗死%心律失常%榦細胞動員%絲氨痠囌氨痠激酶%1-燐脂酰肌醇-3激酶
신호통로%심기경사%심률실상%간세포동원%사안산소안산격매%1-린지선기순-3격매
Signaling%pathway%Myocardial%infarction%Arrhythmia%Stem%cell%mobilization%AKT%PI3K
目的 探讨心肌梗死(MI)后丝氨酸/苏氨酸/磷脂酰肌醇-3激酶(AKT/PI3K)信号通路介导的心脏干细胞(CSCs)动员对抗心梗后心律失常的影响.方法 将大鼠随机分为5组,每组20只:对照组(CON组)、结扎组(LI组)、结扎+注射组(LI+LY组)、缺血预处理+结扎组(IP+LI组)、缺血预处理+结扎+注射组(IP+LI+LY组).采用结扎LAD的方法建立心梗模型,采用流式细胞分析、ELISA法等检测各组AKT/PI3K信号通路相关指标的表达情况及心律失常的发生情况.结果 LI+LY组炎症反应显著高于其他各组,IP+LI组显著低于IP+LI+LY组、LI+LY组、LI组(P＜0.05);IP+LI组比LI组CD34+、Oct4+细胞的数量多(P＜0.05);与CON组相比,IP+LI组SDF-1表达显著增加,LI+LY组及LI组表达明显减少(P＜0.05);与LI组比较,IP+LI组心律失常的发生率明显降低,QTc间期也明显缩短(P＜0.05).结论 通过激活内源性Akt/PI3K信号通路,可有效促进内源性心脏干细胞动员及归巢,使心肌细胞再生,从而改善心脏功能,降低心肌缺血后室性心律失常的发生.
目的 探討心肌梗死(MI)後絲氨痠/囌氨痠/燐脂酰肌醇-3激酶(AKT/PI3K)信號通路介導的心髒榦細胞(CSCs)動員對抗心梗後心律失常的影響.方法 將大鼠隨機分為5組,每組20隻:對照組(CON組)、結扎組(LI組)、結扎+註射組(LI+LY組)、缺血預處理+結扎組(IP+LI組)、缺血預處理+結扎+註射組(IP+LI+LY組).採用結扎LAD的方法建立心梗模型,採用流式細胞分析、ELISA法等檢測各組AKT/PI3K信號通路相關指標的錶達情況及心律失常的髮生情況.結果 LI+LY組炎癥反應顯著高于其他各組,IP+LI組顯著低于IP+LI+LY組、LI+LY組、LI組(P＜0.05);IP+LI組比LI組CD34+、Oct4+細胞的數量多(P＜0.05);與CON組相比,IP+LI組SDF-1錶達顯著增加,LI+LY組及LI組錶達明顯減少(P＜0.05);與LI組比較,IP+LI組心律失常的髮生率明顯降低,QTc間期也明顯縮短(P＜0.05).結論 通過激活內源性Akt/PI3K信號通路,可有效促進內源性心髒榦細胞動員及歸巢,使心肌細胞再生,從而改善心髒功能,降低心肌缺血後室性心律失常的髮生.
목적 탐토심기경사(MI)후사안산/소안산/린지선기순-3격매(AKT/PI3K)신호통로개도적심장간세포(CSCs)동원대항심경후심률실상적영향.방법 장대서수궤분위5조,매조20지:대조조(CON조)、결찰조(LI조)、결찰+주사조(LI+LY조)、결혈예처리+결찰조(IP+LI조)、결혈예처리+결찰+주사조(IP+LI+LY조).채용결찰LAD적방법건립심경모형,채용류식세포분석、ELISA법등검측각조AKT/PI3K신호통로상관지표적표체정황급심률실상적발생정황.결과 LI+LY조염증반응현저고우기타각조,IP+LI조현저저우IP+LI+LY조、LI+LY조、LI조(P＜0.05);IP+LI조비LI조CD34+、Oct4+세포적수량다(P＜0.05);여CON조상비,IP+LI조SDF-1표체현저증가,LI+LY조급LI조표체명현감소(P＜0.05);여LI조비교,IP+LI조심률실상적발생솔명현강저,QTc간기야명현축단(P＜0.05).결론 통과격활내원성Akt/PI3K신호통로,가유효촉진내원성심장간세포동원급귀소,사심기세포재생,종이개선심장공능,강저심기결혈후실성심률실상적발생.
