遵义医学院学报
遵義醫學院學報
준의의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE ZUNYI
2013年
4期
312-316
,共5页
创伤弧菌%树突状细胞%STAT3%信号分子
創傷弧菌%樹突狀細胞%STAT3%信號分子
창상호균%수돌상세포%STAT3%신호분자
目的 研究创伤弧菌(Vibrio vulninificus,Vv)侵入小鼠树突状细胞株(dendritic cell,DC)时,树突状细胞凋亡率变化与STAT3的表达,探讨STAT3信号分子在创伤弧菌侵入树突状细胞中的作用.方法 建立创伤弧菌(Vv1.1758株)与小鼠树突状细胞(DC 2.4株)混合培养模型,采用FITC-Annexin V/PI、RT-PCR法和免疫荧光法分别检测不同混合培养时间段,树突状细胞凋亡率、STAT3 mRNA的表达和p-STAT3蛋白表达量的变化.结果 创伤弧菌Vv 1.1758株与DC2.4混合培养2h后,细菌即可侵入DC2.4,细菌侵入率明显升高(P＜0.05)；混合培养2h,4h,6h后,细胞凋亡率分别为(38.3±8.7)％,(58.4±10.8)％和(69.1±13.5)％；混合培养2h后,STAT3 mRNA相对表达量开始下降,p-STAT3蛋白表达水平呈显著下降趋势,STAT3出现胞核内转移现象.结论 创伤弧菌可降低树突状细胞内STAT3 mRNA的表达量,抑制胞内p-STAT3蛋白的表达,从而诱导树突状细胞凋亡,可能是创伤弧菌的重要致病机制之一.
目的 研究創傷弧菌(Vibrio vulninificus,Vv)侵入小鼠樹突狀細胞株(dendritic cell,DC)時,樹突狀細胞凋亡率變化與STAT3的錶達,探討STAT3信號分子在創傷弧菌侵入樹突狀細胞中的作用.方法 建立創傷弧菌(Vv1.1758株)與小鼠樹突狀細胞(DC 2.4株)混閤培養模型,採用FITC-Annexin V/PI、RT-PCR法和免疫熒光法分彆檢測不同混閤培養時間段,樹突狀細胞凋亡率、STAT3 mRNA的錶達和p-STAT3蛋白錶達量的變化.結果 創傷弧菌Vv 1.1758株與DC2.4混閤培養2h後,細菌即可侵入DC2.4,細菌侵入率明顯升高(P＜0.05)；混閤培養2h,4h,6h後,細胞凋亡率分彆為(38.3±8.7)％,(58.4±10.8)％和(69.1±13.5)％；混閤培養2h後,STAT3 mRNA相對錶達量開始下降,p-STAT3蛋白錶達水平呈顯著下降趨勢,STAT3齣現胞覈內轉移現象.結論 創傷弧菌可降低樹突狀細胞內STAT3 mRNA的錶達量,抑製胞內p-STAT3蛋白的錶達,從而誘導樹突狀細胞凋亡,可能是創傷弧菌的重要緻病機製之一.
목적 연구창상호균(Vibrio vulninificus,Vv)침입소서수돌상세포주(dendritic cell,DC)시,수돌상세포조망솔변화여STAT3적표체,탐토STAT3신호분자재창상호균침입수돌상세포중적작용.방법 건립창상호균(Vv1.1758주)여소서수돌상세포(DC 2.4주)혼합배양모형,채용FITC-Annexin V/PI、RT-PCR법화면역형광법분별검측불동혼합배양시간단,수돌상세포조망솔、STAT3 mRNA적표체화p-STAT3단백표체량적변화.결과 창상호균Vv 1.1758주여DC2.4혼합배양2h후,세균즉가침입DC2.4,세균침입솔명현승고(P＜0.05)；혼합배양2h,4h,6h후,세포조망솔분별위(38.3±8.7)％,(58.4±10.8)％화(69.1±13.5)％；혼합배양2h후,STAT3 mRNA상대표체량개시하강,p-STAT3단백표체수평정현저하강추세,STAT3출현포핵내전이현상.결론 창상호균가강저수돌상세포내STAT3 mRNA적표체량,억제포내p-STAT3단백적표체,종이유도수돌상세포조망,가능시창상호균적중요치병궤제지일.
