医学分子生物学杂志
醫學分子生物學雜誌
의학분자생물학잡지
FOREIGN MEDICAL SCIENCES
2013年
3期
172-176
,共5页
长链脂酰-CoA脱氢酶%表达调控%活性调节
長鏈脂酰-CoA脫氫酶%錶達調控%活性調節
장련지선-CoA탈경매%표체조공%활성조절
acyl-CoA dehydrogenase%expression regulation%activity regulation
长链脂肪酸β-氧化是动物获得能量的主要途径,长链脂酰-CoA脱氢酶(LCAD)是长链脂肪酸β-氧化起始步骤的催化酶.其调控机制主要包括表达调控和活性调节.LCAD由acadl基因编码,该基因的启动子区内存在多个起重要调控作用的顺式作用元件.由配体激活的过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)与维甲酸X受体(RXR)形成异源二聚体,在辅助激活物的参与下形成转录调控复合物,结合在应答元件上调控LCAD的组织特异性和发育阶段特异性表达.此外,LCAD的酶活性可受去乙酰化酶SIRT3的调节,即通过使LCAD的K42脱乙酰化来提高其活性.机体对LCAD的精确调控使长链脂肪酸的代谢能够有序地进行,从而满足机体的正常生理功能需求.
長鏈脂肪痠β-氧化是動物穫得能量的主要途徑,長鏈脂酰-CoA脫氫酶(LCAD)是長鏈脂肪痠β-氧化起始步驟的催化酶.其調控機製主要包括錶達調控和活性調節.LCAD由acadl基因編碼,該基因的啟動子區內存在多箇起重要調控作用的順式作用元件.由配體激活的過氧化物酶體增殖物激活受體(PPARs)與維甲痠X受體(RXR)形成異源二聚體,在輔助激活物的參與下形成轉錄調控複閤物,結閤在應答元件上調控LCAD的組織特異性和髮育階段特異性錶達.此外,LCAD的酶活性可受去乙酰化酶SIRT3的調節,即通過使LCAD的K42脫乙酰化來提高其活性.機體對LCAD的精確調控使長鏈脂肪痠的代謝能夠有序地進行,從而滿足機體的正常生理功能需求.
장련지방산β-양화시동물획득능량적주요도경,장련지선-CoA탈경매(LCAD)시장련지방산β-양화기시보취적최화매.기조공궤제주요포괄표체조공화활성조절.LCAD유acadl기인편마,해기인적계동자구내존재다개기중요조공작용적순식작용원건.유배체격활적과양화물매체증식물격활수체(PPARs)여유갑산X수체(RXR)형성이원이취체,재보조격활물적삼여하형성전록조공복합물,결합재응답원건상조공LCAD적조직특이성화발육계단특이성표체.차외,LCAD적매활성가수거을선화매SIRT3적조절,즉통과사LCAD적K42탈을선화래제고기활성.궤체대LCAD적정학조공사장련지방산적대사능구유서지진행,종이만족궤체적정상생리공능수구.
