复旦学报（医学版）
複旦學報（醫學版）
복단학보（의학판）
FUDAN UNIVERSITY JOURNAL OF MEDICAL SCIENCES
2013年
4期
395-399
,共5页
陶振钢%袁颖%顾俭勇%施东伟%姚晨玲%童朝阳%沈洪%薛明明%宋振举
陶振鋼%袁穎%顧儉勇%施東偉%姚晨玲%童朝暘%瀋洪%薛明明%宋振舉
도진강%원영%고검용%시동위%요신령%동조양%침홍%설명명%송진거
阿司匹林%肺间质纤维化%博莱霉素%转化生长因子β(TGF-β)%大鼠
阿司匹林%肺間質纖維化%博萊黴素%轉化生長因子β(TGF-β)%大鼠
아사필림%폐간질섬유화%박래매소%전화생장인자β(TGF-β)%대서
aspirin%pulmonary fibrosis%bleormycin%transforming growth factor β(TGF-β)%rat
目的 观察阿司匹林对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 取体质量250 g左右的健康清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为生理盐水对照组、博莱霉素模型组、甲基强的松治疗组、阿司匹林治疗组,每组15只.生理盐水对照组经气管插管注入生理盐水0.2 mL,其他各组注入博莱霉素5mg/kg制备成模型.甲基强的松治疗组和阿司匹林治疗组每天灌胃给药分别予甲基泼尼松龙6 mg/kg、阿司匹林10 mg/kg,于第7、14、28天每组各处死5只,取其肺组织作以下测试:HE染色病理学观察；酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测羟脯氨酸、IL-4、TNF-α、转化生长因子β(transforming growthfactorβ,TGF-β)和角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)水平；Real-Time PCR检测TGF-β的mRNA表达.结果 博莱霉素模型组大鼠肺组织在第7天时出现明显的出血渗出性炎症反应,在第28天时出现明显的肺组织纤维化；其肺组织的羟脯氨酸、IL-4和TNF-α水平较生理盐水对照组有明显升高(P＜0.05),TGF-β蛋白和TGF-β mRNA的表达也明显高于生理盐水对照组(P＜0.01).阿司匹林治疗组肺组织病理与博莱霉素模型组比较,第7天时大鼠肺组织的炎性渗出有明显减轻,第28天时肺组织纤维化程度较轻.阿司匹林治疗组大鼠肺组织的羟脯氨酸、IL-4、TNF-α含量较博莱霉素模型组有明显下降(P＜0.01),其肺组织TGF-β蛋白含量和mRNA表达明显低于博莱霉素模型组(P＜0.05).阿司匹林治疗组与甲基强的松治疗组相比较,在第28天时肺组织羟脯氨酸含量低于甲基强的松治疗组(P＜0.01),而IL-4、TNF-α、TGF-β、TGF-β mRNA的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 阿司匹林可抑制炎症细胞分泌TGF-β、IL-4和TNF-α,减轻博莱霉素导致的肺间质纤维化反应,其作用机制可能与下调TGF-ββ mRNA和蛋白的表达有关.
目的 觀察阿司匹林對博萊黴素所緻大鼠肺間質纖維化的抑製作用,併探討其作用機製.方法 取體質量250 g左右的健康清潔級雄性SD大鼠60隻,隨機分為生理鹽水對照組、博萊黴素模型組、甲基彊的鬆治療組、阿司匹林治療組,每組15隻.生理鹽水對照組經氣管插管註入生理鹽水0.2 mL,其他各組註入博萊黴素5mg/kg製備成模型.甲基彊的鬆治療組和阿司匹林治療組每天灌胃給藥分彆予甲基潑尼鬆龍6 mg/kg、阿司匹林10 mg/kg,于第7、14、28天每組各處死5隻,取其肺組織作以下測試:HE染色病理學觀察；酶聯免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)檢測羥脯氨痠、IL-4、TNF-α、轉化生長因子β(transforming growthfactorβ,TGF-β)和角化細胞生長因子(keratinocyte growth factor,KGF)水平；Real-Time PCR檢測TGF-β的mRNA錶達.結果 博萊黴素模型組大鼠肺組織在第7天時齣現明顯的齣血滲齣性炎癥反應,在第28天時齣現明顯的肺組織纖維化；其肺組織的羥脯氨痠、IL-4和TNF-α水平較生理鹽水對照組有明顯升高(P＜0.05),TGF-β蛋白和TGF-β mRNA的錶達也明顯高于生理鹽水對照組(P＜0.01).阿司匹林治療組肺組織病理與博萊黴素模型組比較,第7天時大鼠肺組織的炎性滲齣有明顯減輕,第28天時肺組織纖維化程度較輕.阿司匹林治療組大鼠肺組織的羥脯氨痠、IL-4、TNF-α含量較博萊黴素模型組有明顯下降(P＜0.01),其肺組織TGF-β蛋白含量和mRNA錶達明顯低于博萊黴素模型組(P＜0.05).阿司匹林治療組與甲基彊的鬆治療組相比較,在第28天時肺組織羥脯氨痠含量低于甲基彊的鬆治療組(P＜0.01),而IL-4、TNF-α、TGF-β、TGF-β mRNA的差異均無統計學意義(P＞0.05).結論 阿司匹林可抑製炎癥細胞分泌TGF-β、IL-4和TNF-α,減輕博萊黴素導緻的肺間質纖維化反應,其作用機製可能與下調TGF-ββ mRNA和蛋白的錶達有關.
목적 관찰아사필림대박래매소소치대서폐간질섬유화적억제작용,병탐토기작용궤제.방법 취체질량250 g좌우적건강청길급웅성SD대서60지,수궤분위생리염수대조조、박래매소모형조、갑기강적송치료조、아사필림치료조,매조15지.생리염수대조조경기관삽관주입생리염수0.2 mL,기타각조주입박래매소5mg/kg제비성모형.갑기강적송치료조화아사필림치료조매천관위급약분별여갑기발니송룡6 mg/kg、아사필림10 mg/kg,우제7、14、28천매조각처사5지,취기폐조직작이하측시:HE염색병이학관찰；매련면역흡부법(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)검측간포안산、IL-4、TNF-α、전화생장인자β(transforming growthfactorβ,TGF-β)화각화세포생장인자(keratinocyte growth factor,KGF)수평；Real-Time PCR검측TGF-β적mRNA표체.결과 박래매소모형조대서폐조직재제7천시출현명현적출혈삼출성염증반응,재제28천시출현명현적폐조직섬유화；기폐조직적간포안산、IL-4화TNF-α수평교생리염수대조조유명현승고(P＜0.05),TGF-β단백화TGF-β mRNA적표체야명현고우생리염수대조조(P＜0.01).아사필림치료조폐조직병리여박래매소모형조비교,제7천시대서폐조직적염성삼출유명현감경,제28천시폐조직섬유화정도교경.아사필림치료조대서폐조직적간포안산、IL-4、TNF-α함량교박래매소모형조유명현하강(P＜0.01),기폐조직TGF-β단백함량화mRNA표체명현저우박래매소모형조(P＜0.05).아사필림치료조여갑기강적송치료조상비교,재제28천시폐조직간포안산함량저우갑기강적송치료조(P＜0.01),이IL-4、TNF-α、TGF-β、TGF-β mRNA적차이균무통계학의의(P＞0.05).결론 아사필림가억제염증세포분비TGF-β、IL-4화TNF-α,감경박래매소도치적폐간질섬유화반응,기작용궤제가능여하조TGF-ββ mRNA화단백적표체유관.
