CAJ | 학술논문

目的:通过观察比较低氧耐力运动、单纯低氧暴露和常氧耐力运动4周内大鼠血清、肺组织和主动脉ET-1与NO生成的时序性变化规律,分析有机体对运动与低氧干预的初期应激特征.方法:将120只经过2周适应性训练的SD大鼠分为13组,分别给予中等强度的常氧耐力训练、低氧耐力训练和低氧安静暴露3种干预措施,测定了训练前、训练3、7、14、28天后恢复24 h大鼠血清ET-1浓度、肺组织ET-1浓度和NOS(tNOS与iNOS)活性、腹主动脉ET-1和NOS(eNOS与iNOS) mRNA水平.结果:1)常氧运动与低氧运动3天均能够引起血清ET-1水平显著升高(40％～59％,P＜0.05),但第7天均回落到训练前水平.低氧安静过程中血清ET-1无显著升高.2)3种干预措施3天均引起肺组织ET-1浓度明显升高(14％～23％,P＜0.01),至第14～28天之间均回落至训练前水平.3)常氧运动与低氧运动4周内肺组织不同亚型NOS活性无明显变化,低氧安静第3～7天肺组织tNOS活性开始显著下降(第28天下降幅度为-44％,P＜0.01),第14～28天之间iNOS活性开始显著下降(第28天下降幅度为-52％,P＜0.01).4)常氧运动第7～14天之间主动脉ET-1 mR-NA水平显著升高(115％,P＜0.01),随后回落.低氧安静和低氧运动主动脉ET-1 mRNA水平则是在开始3天内先显著下降(降幅一80％～一67％,P＜0.01),随后逐渐升高,尤以低氧运动引起的升高幅度更为显著,第28天时达到训练前10倍以上(P＜0.01),且显著高于其他两种干预措施组(P＜0.01).5)3种干预措施均使大鼠腹主动脉eNOS mRNA水平在3天之内显著升高,随后低氧安静至第3～7天之间以及常氧运动至第14～28天之间开始回落.然而,低氧运动则使腹主动脉eNOS mRNA水平在第14～28天突然大幅度升高,第28天时达到训练前10倍以上(P＜0.01),且显著高于其他两种干预措施组(P＜0.01).结论:1)常氧耐力训练初期大鼠血管内皮和肺组织ET-1释放、主动脉ET-1基因表达以及同时期主动脉eNOS基因表达均一过性增加,使得ET-1与NO生成保持平衡.2)单纯低氧暴露初期大鼠肺组织ET-1浓度一过性增加,随后主动脉ET-1基因表达持续增加,同时期肺组织NOS活性持续下降,主动脉eNOS基因表达一过性增加,使得肺组织ET-1生成明显超过NO生成,可能是低氧暴露导致肺动脉压升高的机制.3)低氧环境下进行短期耐力训练后主动脉ET-1与eNOS基因表达均持续增加,同时肺组织NOS活性保持不下降,使得ET-1与NO生成能力同步大幅度提高并保持平衡.表明低氧环境下进行耐力训练有助于加快低氧习服. 目的:通過觀察比較低氧耐力運動、單純低氧暴露和常氧耐力運動4週內大鼠血清、肺組織和主動脈ET-1與NO生成的時序性變化規律,分析有機體對運動與低氧榦預的初期應激特徵.方法:將120隻經過2週適應性訓練的SD大鼠分為13組,分彆給予中等彊度的常氧耐力訓練、低氧耐力訓練和低氧安靜暴露3種榦預措施,測定瞭訓練前、訓練3、7、14、28天後恢複24 h大鼠血清ET-1濃度、肺組織ET-1濃度和NOS(tNOS與iNOS)活性、腹主動脈ET-1和NOS(eNOS與iNOS) mRNA水平.結果:1)常氧運動與低氧運動3天均能夠引起血清ET-1水平顯著升高(40％～59％,P＜0.05),但第7天均迴落到訓練前水平.低氧安靜過程中血清ET-1無顯著升高.2)3種榦預措施3天均引起肺組織ET-1濃度明顯升高(14％～23％,P＜0.01),至第14～28天之間均迴落至訓練前水平.3)常氧運動與低氧運動4週內肺組織不同亞型NOS活性無明顯變化,低氧安靜第3～7天肺組織tNOS活性開始顯著下降(第28天下降幅度為-44％,P＜0.01),第14～28天之間iNOS活性開始顯著下降(第28天下降幅度為-52％,P＜0.01).4)常氧運動第7～14天之間主動脈ET-1 mR-NA水平顯著升高(115％,P＜0.01),隨後迴落.低氧安靜和低氧運動主動脈ET-1 mRNA水平則是在開始3天內先顯著下降(降幅一80％～一67％,P＜0.01),隨後逐漸升高,尤以低氧運動引起的升高幅度更為顯著,第28天時達到訓練前10倍以上(P＜0.01),且顯著高于其他兩種榦預措施組(P＜0.01).5)3種榦預措施均使大鼠腹主動脈eNOS mRNA水平在3天之內顯著升高,隨後低氧安靜至第3～7天之間以及常氧運動至第14～28天之間開始迴落.然而,低氧運動則使腹主動脈eNOS mRNA水平在第14～28天突然大幅度升高,第28天時達到訓練前10倍以上(P＜0.01),且顯著高于其他兩種榦預措施組(P＜0.01).結論:1)常氧耐力訓練初期大鼠血管內皮和肺組織ET-1釋放、主動脈ET-1基因錶達以及同時期主動脈eNOS基因錶達均一過性增加,使得ET-1與NO生成保持平衡.2)單純低氧暴露初期大鼠肺組織ET-1濃度一過性增加,隨後主動脈ET-1基因錶達持續增加,同時期肺組織NOS活性持續下降,主動脈eNOS基因錶達一過性增加,使得肺組織ET-1生成明顯超過NO生成,可能是低氧暴露導緻肺動脈壓升高的機製.3)低氧環境下進行短期耐力訓練後主動脈ET-1與eNOS基因錶達均持續增加,同時肺組織NOS活性保持不下降,使得ET-1與NO生成能力同步大幅度提高併保持平衡.錶明低氧環境下進行耐力訓練有助于加快低氧習服.
목적:통과관찰비교저양내력운동、단순저양폭로화상양내력운동4주내대서혈청、폐조직화주동맥ET-1여NO생성적시서성변화규률,분석유궤체대운동여저양간예적초기응격특정.방법:장120지경과2주괄응성훈련적SD대서분위13조,분별급여중등강도적상양내력훈련、저양내력훈련화저양안정폭로3충간예조시,측정료훈련전、훈련3、7、14、28천후회복24 h대서혈청ET-1농도、폐조직ET-1농도화NOS(tNOS여iNOS)활성、복주동맥ET-1화NOS(eNOS여iNOS) mRNA수평.결과:1)상양운동여저양운동3천균능구인기혈청ET-1수평현저승고(40％～59％,P＜0.05),단제7천균회락도훈련전수평.저양안정과정중혈청ET-1무현저승고.2)3충간예조시3천균인기폐조직ET-1농도명현승고(14％～23％,P＜0.01),지제14～28천지간균회락지훈련전수평.3)상양운동여저양운동4주내폐조직불동아형NOS활성무명현변화,저양안정제3～7천폐조직tNOS활성개시현저하강(제28천하강폭도위-44％,P＜0.01),제14～28천지간iNOS활성개시현저하강(제28천하강폭도위-52％,P＜0.01).4)상양운동제7～14천지간주동맥ET-1 mR-NA수평현저승고(115％,P＜0.01),수후회락.저양안정화저양운동주동맥ET-1 mRNA수평칙시재개시3천내선현저하강(강폭일80％～일67％,P＜0.01),수후축점승고,우이저양운동인기적승고폭도경위현저,제28천시체도훈련전10배이상(P＜0.01),차현저고우기타량충간예조시조(P＜0.01).5)3충간예조시균사대서복주동맥eNOS mRNA수평재3천지내현저승고,수후저양안정지제3～7천지간이급상양운동지제14～28천지간개시회락.연이,저양운동칙사복주동맥eNOS mRNA수평재제14～28천돌연대폭도승고,제28천시체도훈련전10배이상(P＜0.01),차현저고우기타량충간예조시조(P＜0.01).결론:1)상양내력훈련초기대서혈관내피화폐조직ET-1석방、주동맥ET-1기인표체이급동시기주동맥eNOS기인표체균일과성증가,사득ET-1여NO생성보지평형.2)단순저양폭로초기대서폐조직ET-1농도일과성증가,수후주동맥ET-1기인표체지속증가,동시기폐조직NOS활성지속하강,주동맥eNOS기인표체일과성증가,사득폐조직ET-1생성명현초과NO생성,가능시저양폭로도치폐동맥압승고적궤제.3)저양배경하진행단기내력훈련후주동맥ET-1여eNOS기인표체균지속증가,동시폐조직NOS활성보지불하강,사득ET-1여NO생성능력동보대폭도제고병보지평형.표명저양배경하진행내력훈련유조우가쾌저양습복.