现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2013年
9期
2147-2150
,共4页
PI3K/AKT%上皮间质转化%肿瘤
PI3K/AKT%上皮間質轉化%腫瘤
PI3K/AKT%상피간질전화%종류
PI3K/AKT%epithelia-mesenchymal transition%carcinoma
肿瘤上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与肿瘤耐药、侵袭、迁移、发生远处转移等生物学行为密切相关.肿瘤微环境中多种细胞因子及其激活的信号通路均参与细胞的EMT.近年来,越来越多的文献报道PI3K/AKT信号转导途径在肿瘤细胞发生EMT过程中的作用尤为重要.本文将重点讨论PI3K/AKT途径在对E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-Cad)的调控及其与其他信号通路协同诱发EMT过程中的作用,并对PI3 K/AKT抑制剂在肿瘤治疗的研究进行回顾.
腫瘤上皮間質轉化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)與腫瘤耐藥、侵襲、遷移、髮生遠處轉移等生物學行為密切相關.腫瘤微環境中多種細胞因子及其激活的信號通路均參與細胞的EMT.近年來,越來越多的文獻報道PI3K/AKT信號轉導途徑在腫瘤細胞髮生EMT過程中的作用尤為重要.本文將重點討論PI3K/AKT途徑在對E-鈣黏蛋白(E-cadherin,E-Cad)的調控及其與其他信號通路協同誘髮EMT過程中的作用,併對PI3 K/AKT抑製劑在腫瘤治療的研究進行迴顧.
종류상피간질전화(epithelial-mesenchymal transition,EMT)여종류내약、침습、천이、발생원처전이등생물학행위밀절상관.종류미배경중다충세포인자급기격활적신호통로균삼여세포적EMT.근년래,월래월다적문헌보도PI3K/AKT신호전도도경재종류세포발생EMT과정중적작용우위중요.본문장중점토론PI3K/AKT도경재대E-개점단백(E-cadherin,E-Cad)적조공급기여기타신호통로협동유발EMT과정중적작용,병대PI3 K/AKT억제제재종류치료적연구진행회고.
