现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2013年
9期
2002-2006
,共5页
乳腺肿瘤%BP1%Bcl-2%RT-PCR%Western blot%间接免疫荧光双标
乳腺腫瘤%BP1%Bcl-2%RT-PCR%Western blot%間接免疫熒光雙標
유선종류%BP1%Bcl-2%RT-PCR%Western blot%간접면역형광쌍표
breast neoplasms%BP1%Bcl-2%RT-PCR%Western blot%indirect immunofluorescence double-staining
目的:检测Beta protein 1(BP1)在乳腺组织中的表达并探讨其与Bcl-2表达的相关性.方法:运用RT-PCR(reverse transcript-polymerase chain reaction)及Western blot方法检测45例乳腺癌组织和相应癌旁组织中BP1的表达及乳腺癌组织中Bcl-2的表达.间接免疫荧光双标法观察乳腺癌组织中BP1和Bcl-2有无共定位.结果:乳腺组织中,RT-PCR检测癌组织中BP1 mRNA表达量为0.944±0.534,相应癌旁组织中BP1 mRNA表达量为0.115±0.081,两组相比差别有统计学意义(P＜0.05)；Western blot结果示癌组织中BP1蛋白表达水平为0.949±0.593,相应癌旁组织中为0.095±0.057,两组相比差别有统计学意义(P＜0.05).癌组织BP1表达明显高于癌旁组织.两种检测方法分别从基因和蛋白水平得到一致的结果,癌组织BP1表达均明显高于癌旁组织.乳腺癌组织中BP1与Bcl-2表达的相关性:RT-PCR检测BP1 mRNA的表达量为0.944±0.534,Bcl-2 mRNA的表达量为0.885±0.503(r =0.685,P＜0.05)；Western blot结果示BP1蛋白表达水平为0.949±0.593,Bcl-2蛋白表达水平为0.644±0.388(r =0.678,P＜0.05).结果表明BP1与Bcl-2的表达存在正相关.间接免疫荧光双标法:激光共聚集显微镜下观察到BP1与Bcl-2共定位于乳腺癌细胞的胞浆中.结论:BP1基因是导致乳腺癌发生的一种癌基因并可能成为乳腺癌中新的治疗靶点.BP1与Bcl-2的表达存在正相关,BP1可能通过上调Bcl-2抑制乳腺癌细胞的凋亡,这可能是其发挥致癌作用机制之一.
目的:檢測Beta protein 1(BP1)在乳腺組織中的錶達併探討其與Bcl-2錶達的相關性.方法:運用RT-PCR(reverse transcript-polymerase chain reaction)及Western blot方法檢測45例乳腺癌組織和相應癌徬組織中BP1的錶達及乳腺癌組織中Bcl-2的錶達.間接免疫熒光雙標法觀察乳腺癌組織中BP1和Bcl-2有無共定位.結果:乳腺組織中,RT-PCR檢測癌組織中BP1 mRNA錶達量為0.944±0.534,相應癌徬組織中BP1 mRNA錶達量為0.115±0.081,兩組相比差彆有統計學意義(P＜0.05)；Western blot結果示癌組織中BP1蛋白錶達水平為0.949±0.593,相應癌徬組織中為0.095±0.057,兩組相比差彆有統計學意義(P＜0.05).癌組織BP1錶達明顯高于癌徬組織.兩種檢測方法分彆從基因和蛋白水平得到一緻的結果,癌組織BP1錶達均明顯高于癌徬組織.乳腺癌組織中BP1與Bcl-2錶達的相關性:RT-PCR檢測BP1 mRNA的錶達量為0.944±0.534,Bcl-2 mRNA的錶達量為0.885±0.503(r =0.685,P＜0.05)；Western blot結果示BP1蛋白錶達水平為0.949±0.593,Bcl-2蛋白錶達水平為0.644±0.388(r =0.678,P＜0.05).結果錶明BP1與Bcl-2的錶達存在正相關.間接免疫熒光雙標法:激光共聚集顯微鏡下觀察到BP1與Bcl-2共定位于乳腺癌細胞的胞漿中.結論:BP1基因是導緻乳腺癌髮生的一種癌基因併可能成為乳腺癌中新的治療靶點.BP1與Bcl-2的錶達存在正相關,BP1可能通過上調Bcl-2抑製乳腺癌細胞的凋亡,這可能是其髮揮緻癌作用機製之一.
목적:검측Beta protein 1(BP1)재유선조직중적표체병탐토기여Bcl-2표체적상관성.방법:운용RT-PCR(reverse transcript-polymerase chain reaction)급Western blot방법검측45례유선암조직화상응암방조직중BP1적표체급유선암조직중Bcl-2적표체.간접면역형광쌍표법관찰유선암조직중BP1화Bcl-2유무공정위.결과:유선조직중,RT-PCR검측암조직중BP1 mRNA표체량위0.944±0.534,상응암방조직중BP1 mRNA표체량위0.115±0.081,량조상비차별유통계학의의(P＜0.05)；Western blot결과시암조직중BP1단백표체수평위0.949±0.593,상응암방조직중위0.095±0.057,량조상비차별유통계학의의(P＜0.05).암조직BP1표체명현고우암방조직.량충검측방법분별종기인화단백수평득도일치적결과,암조직BP1표체균명현고우암방조직.유선암조직중BP1여Bcl-2표체적상관성:RT-PCR검측BP1 mRNA적표체량위0.944±0.534,Bcl-2 mRNA적표체량위0.885±0.503(r =0.685,P＜0.05)；Western blot결과시BP1단백표체수평위0.949±0.593,Bcl-2단백표체수평위0.644±0.388(r =0.678,P＜0.05).결과표명BP1여Bcl-2적표체존재정상관.간접면역형광쌍표법:격광공취집현미경하관찰도BP1여Bcl-2공정위우유선암세포적포장중.결론:BP1기인시도치유선암발생적일충암기인병가능성위유선암중신적치료파점.BP1여Bcl-2적표체존재정상관,BP1가능통과상조Bcl-2억제유선암세포적조망,저가능시기발휘치암작용궤제지일.
