医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2014年
9期
72-76
,共5页
慕刚刚%于红刚%李红艳%张玲利
慕剛剛%于紅剛%李紅豔%張玲利
모강강%우홍강%리홍염%장령리
胰腺癌%百里醌%吉西他滨%细胞凋亡%序贯治疗
胰腺癌%百裏醌%吉西他濱%細胞凋亡%序貫治療
이선암%백리곤%길서타빈%세포조망%서관치료
Pancreatic cancer%Thymoquinone%Gemcitabine%Cell apoptosis%Sequential therapy
目的 探讨百里醌联合吉西他滨对胰腺癌BxPC-3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 采用CCK-8法检测细胞相对活性,Hoechst染色法及流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、XI-AP)、半胱天冬酶(cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9)、PTEN、Akt及phospho-Akt蛋白的表达.结果 百里醌呈浓度依赖性地抑制胰腺癌BxPC-3细胞增殖,诱导细胞凋亡.吉西他滨组(GEM)、百里醌组(TQ)、百里醌联合吉西他滨组(TQ+GEM)、百里醌与吉西他滨序贯给药组(TQ-GEM)相对细胞活性分别为83.7％±4.1％、51.8％±6.0％、48.25％±6.50％、33.3％±3.9％;早期凋亡率分别为12.2％±3.8％、30.4％±4.3％、43.5％±5.7％、58.3％±6.1％;各组相对细胞活性均明显低于对照组(P＜0.05),而细胞凋亡率显著增高(P＜0.05);与GEM组比较,TQ-GEM组与TQ+ GEM组相对细胞活性明显下调(P ＜0.001),凋亡率明显上调(P ＜0.001);TQ-GEM组较TQ+ GEM组出现更明显的增殖受抑(P ＜0.001),更高的细胞凋亡率(P＜0.001).百里醌-吉西他滨序贯给药作用于胰腺癌BxPC-3细胞后,BxPC-3细胞中Bax蛋白表达明显下调,而Bcl-2、XIAP、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达明显上调.百里醌可显著上调BxPC-3细胞PTEN的表达,明显抑制Akt磷酸化.结论 百里醌可明显增强吉西他滨对体外胰腺癌细胞生长抑制作用,可能是通过上调PTEN,Akt去磷酸化,促使Bcl-2、XIAP表达上调及Bax表达下调,活化caspase-3、caspase-9诱导细胞凋亡而实现.
目的 探討百裏醌聯閤吉西他濱對胰腺癌BxPC-3細胞增殖和凋亡的影響,併探討其作用機製.方法 採用CCK-8法檢測細胞相對活性,Hoechst染色法及流式細胞術檢測細胞凋亡情況,Western blot法檢測凋亡相關蛋白(Bcl-2、Bax、XI-AP)、半胱天鼕酶(cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9)、PTEN、Akt及phospho-Akt蛋白的錶達.結果 百裏醌呈濃度依賴性地抑製胰腺癌BxPC-3細胞增殖,誘導細胞凋亡.吉西他濱組(GEM)、百裏醌組(TQ)、百裏醌聯閤吉西他濱組(TQ+GEM)、百裏醌與吉西他濱序貫給藥組(TQ-GEM)相對細胞活性分彆為83.7％±4.1％、51.8％±6.0％、48.25％±6.50％、33.3％±3.9％;早期凋亡率分彆為12.2％±3.8％、30.4％±4.3％、43.5％±5.7％、58.3％±6.1％;各組相對細胞活性均明顯低于對照組(P＜0.05),而細胞凋亡率顯著增高(P＜0.05);與GEM組比較,TQ-GEM組與TQ+ GEM組相對細胞活性明顯下調(P ＜0.001),凋亡率明顯上調(P ＜0.001);TQ-GEM組較TQ+ GEM組齣現更明顯的增殖受抑(P ＜0.001),更高的細胞凋亡率(P＜0.001).百裏醌-吉西他濱序貫給藥作用于胰腺癌BxPC-3細胞後,BxPC-3細胞中Bax蛋白錶達明顯下調,而Bcl-2、XIAP、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白錶達明顯上調.百裏醌可顯著上調BxPC-3細胞PTEN的錶達,明顯抑製Akt燐痠化.結論 百裏醌可明顯增彊吉西他濱對體外胰腺癌細胞生長抑製作用,可能是通過上調PTEN,Akt去燐痠化,促使Bcl-2、XIAP錶達上調及Bax錶達下調,活化caspase-3、caspase-9誘導細胞凋亡而實現.
목적 탐토백리곤연합길서타빈대이선암BxPC-3세포증식화조망적영향,병탐토기작용궤제.방법 채용CCK-8법검측세포상대활성,Hoechst염색법급류식세포술검측세포조망정황,Western blot법검측조망상관단백(Bcl-2、Bax、XI-AP)、반광천동매(cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9)、PTEN、Akt급phospho-Akt단백적표체.결과 백리곤정농도의뢰성지억제이선암BxPC-3세포증식,유도세포조망.길서타빈조(GEM)、백리곤조(TQ)、백리곤연합길서타빈조(TQ+GEM)、백리곤여길서타빈서관급약조(TQ-GEM)상대세포활성분별위83.7％±4.1％、51.8％±6.0％、48.25％±6.50％、33.3％±3.9％;조기조망솔분별위12.2％±3.8％、30.4％±4.3％、43.5％±5.7％、58.3％±6.1％;각조상대세포활성균명현저우대조조(P＜0.05),이세포조망솔현저증고(P＜0.05);여GEM조비교,TQ-GEM조여TQ+ GEM조상대세포활성명현하조(P ＜0.001),조망솔명현상조(P ＜0.001);TQ-GEM조교TQ+ GEM조출현경명현적증식수억(P ＜0.001),경고적세포조망솔(P＜0.001).백리곤-길서타빈서관급약작용우이선암BxPC-3세포후,BxPC-3세포중Bax단백표체명현하조,이Bcl-2、XIAP、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9단백표체명현상조.백리곤가현저상조BxPC-3세포PTEN적표체,명현억제Akt린산화.결론 백리곤가명현증강길서타빈대체외이선암세포생장억제작용,가능시통과상조PTEN,Akt거린산화,촉사Bcl-2、XIAP표체상조급Bax표체하조,활화caspase-3、caspase-9유도세포조망이실현.
