CAJ | 학술논문

目的:观察黏着斑激酶(FAK)在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织中的动态变化,探讨其在糖尿病肾病(DN)发病机制中的作用.方法:复制T2DM模型,随机分为糖尿病8、12和16周(DM8、DM12和DM16)组,另设正常对照(NC)组和高脂高糖对照(HC)组.免疫组织化学检测肾组织中FAK、转化生长因子β1(TGF-β1)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2和纤维连接蛋白(FN)的表达;Western blotting检测FAK和p-FAK(Tyr397)蛋白水平;RT-PCR法检测肾皮质FAK mRNA的水平.结果:DM各组TGF-β1、p-ERK1/2和FN蛋白表达显著高于NC组及HC组(P<0.05);DM12和DM16组肾皮质FAK和p-FAK(Tyr397)表达均较NC组、HC组及DM8组显著增多(P＜0.05),且p-FAK(Tyr397)与总FAK蛋白表达趋势一致;FAK与TGF-β1、p-ERK1/2、FN呈显著正相关(P＜0.01).DM12和DM16组FAK mRNA比NC组、HC组及DM8周组表达明显增加(P＜0.05).结论:在2型糖尿病中,FAK可能作为TGF-β1的下游分子被活化,并通过活化ERK1/2使FN表达增多,从而参与了糖尿病肾病的发生发展.
목적:관찰점착반격매(FAK)재2형당뇨병(T2DM)대서신조직중적동태변화,탐토기재당뇨병신병(DN)발병궤제중적작용.방법:복제T2DM모형,수궤분위당뇨병8、12화16주(DM8、DM12화DM16)조,령설정상대조(NC)조화고지고당대조(HC)조.면역조직화학검측신조직중FAK、전화생장인자β1(TGF-β1)、세포외신호조절격매1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2화섬유련접단백(FN)적표체;Western blotting검측FAK화p-FAK(Tyr397)단백수평;RT-PCR법검측신피질FAK mRNA적수평.결과:DM각조TGF-β1、p-ERK1/2화FN단백표체현저고우NC조급HC조(P<0.05);DM12화DM16조신피질FAK화p-FAK(Tyr397)표체균교NC조、HC조급DM8조현저증다(P＜0.05),차p-FAK(Tyr397)여총FAK단백표체추세일치;FAK여TGF-β1、p-ERK1/2、FN정현저정상관(P＜0.01).DM12화DM16조FAK mRNA비NC조、HC조급DM8주조표체명현증가(P＜0.05).결론:재2형당뇨병중,FAK가능작위TGF-β1적하유분자피활화,병통과활화ERK1/2사FN표체증다,종이삼여료당뇨병신병적발생발전.