中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
14期
155-159
,共5页
阮志燕%邓向亮%周联%蔡琳
阮誌燕%鄧嚮亮%週聯%蔡琳
원지연%산향량%주련%채림
核转录因子-κB%大黄素%结肠癌细胞
覈轉錄因子-κB%大黃素%結腸癌細胞
핵전록인자-κB%대황소%결장암세포
nuclear factor kappa B%emodin%colon cancer cells
目的:利用小鼠脾淋巴细胞和结肠癌CT26.WT细胞混合培养体系,研究大黄素对肿瘤细胞核转录因子-κB(NF-κB)途径的影响,探讨其抗肿瘤的可能机制.方法:将密度为1 × 105/mL的CT26细胞和脾淋巴细胞(SLs)分别按1∶1,1∶2,1∶4比例混合培养24 h后加入大黄素再孵育4h,大黄素设置5个浓度组:0,10,20,40,80 mmol·L-.分别检测各组C-C型趋化因子(CCL17)在CT26细胞的表达,C-C型趋化因子受体4(CCR4)在SLs细胞表面的表达比例及CCR4 mRNA表达水平,CT26细胞NF-κB的活化.结果:与单纯CT26组和SLs组比,混合培养各比例组均检测到CCL17(P <0.01);大黄素显著抑制了混合培养组CCL17在CT26细胞的分泌:在1∶1比例组从308 ng·L-1降至124 ng·L-1.单纯SLs组CCR4的表达变化不明显;混合培养组的CD4+ CD25+ Tregs表达CCR4的细胞比例随着大黄素浓度的增加明显下降(P<0.05),1∶4比例组从44.58%下降到32.86%;相似的CCR4的mRNA表达随大黄素浓度增加出现明显的下调(P<0.05);大黄素显著抑制CT26细胞NF-κB的活化(P<0.05),p65的平均荧光值从358(0 mmol·L-1)降至76(80 mmol·L-1).结论:大黄素抑制CT26细胞CCL17的分泌,下调CCR4在Treg细胞表面的表达比例和mRNA水平的表达.大黄素抑制结肠癌的机制可能和NF-κB的活化相关.
目的:利用小鼠脾淋巴細胞和結腸癌CT26.WT細胞混閤培養體繫,研究大黃素對腫瘤細胞覈轉錄因子-κB(NF-κB)途徑的影響,探討其抗腫瘤的可能機製.方法:將密度為1 × 105/mL的CT26細胞和脾淋巴細胞(SLs)分彆按1∶1,1∶2,1∶4比例混閤培養24 h後加入大黃素再孵育4h,大黃素設置5箇濃度組:0,10,20,40,80 mmol·L-.分彆檢測各組C-C型趨化因子(CCL17)在CT26細胞的錶達,C-C型趨化因子受體4(CCR4)在SLs細胞錶麵的錶達比例及CCR4 mRNA錶達水平,CT26細胞NF-κB的活化.結果:與單純CT26組和SLs組比,混閤培養各比例組均檢測到CCL17(P <0.01);大黃素顯著抑製瞭混閤培養組CCL17在CT26細胞的分泌:在1∶1比例組從308 ng·L-1降至124 ng·L-1.單純SLs組CCR4的錶達變化不明顯;混閤培養組的CD4+ CD25+ Tregs錶達CCR4的細胞比例隨著大黃素濃度的增加明顯下降(P<0.05),1∶4比例組從44.58%下降到32.86%;相似的CCR4的mRNA錶達隨大黃素濃度增加齣現明顯的下調(P<0.05);大黃素顯著抑製CT26細胞NF-κB的活化(P<0.05),p65的平均熒光值從358(0 mmol·L-1)降至76(80 mmol·L-1).結論:大黃素抑製CT26細胞CCL17的分泌,下調CCR4在Treg細胞錶麵的錶達比例和mRNA水平的錶達.大黃素抑製結腸癌的機製可能和NF-κB的活化相關.
목적:이용소서비림파세포화결장암CT26.WT세포혼합배양체계,연구대황소대종류세포핵전록인자-κB(NF-κB)도경적영향,탐토기항종류적가능궤제.방법:장밀도위1 × 105/mL적CT26세포화비림파세포(SLs)분별안1∶1,1∶2,1∶4비례혼합배양24 h후가입대황소재부육4h,대황소설치5개농도조:0,10,20,40,80 mmol·L-.분별검측각조C-C형추화인자(CCL17)재CT26세포적표체,C-C형추화인자수체4(CCR4)재SLs세포표면적표체비례급CCR4 mRNA표체수평,CT26세포NF-κB적활화.결과:여단순CT26조화SLs조비,혼합배양각비례조균검측도CCL17(P <0.01);대황소현저억제료혼합배양조CCL17재CT26세포적분비:재1∶1비례조종308 ng·L-1강지124 ng·L-1.단순SLs조CCR4적표체변화불명현;혼합배양조적CD4+ CD25+ Tregs표체CCR4적세포비례수착대황소농도적증가명현하강(P<0.05),1∶4비례조종44.58%하강도32.86%;상사적CCR4적mRNA표체수대황소농도증가출현명현적하조(P<0.05);대황소현저억제CT26세포NF-κB적활화(P<0.05),p65적평균형광치종358(0 mmol·L-1)강지76(80 mmol·L-1).결론:대황소억제CT26세포CCL17적분비,하조CCR4재Treg세포표면적표체비례화mRNA수평적표체.대황소억제결장암적궤제가능화NF-κB적활화상관.