CAJ | 학술논문

目的:观察中药纤克颗粒对大鼠肺纤维化模型的病理形态学改变及肺组织中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和整合素连接激酶(intergrin-linked kinase,ILK)表达的影响,探讨纤克颗粒干预肺纤维化的机制.方法:将清洁级大鼠分为正常对照组,模型组,强的松组(5 mg·kg-1),纤克高、中、低剂量组(10,5,2.5 g·kg-1),分别于造模后连续给药的第7,14,28天,取肺组织行HE染色,Masson染色,确定肺泡炎和肺纤维化程度;采用免疫组化技术测定肺组织中CTGF,ILK的表达.结果:与正常对照组比较,各时间点模型组肺组织CTGF,ILK表达明显增加,显著高于空白组,肺间质及肺泡壁周围,可见大量棕黄色颗粒,病灶内血管、支气管周围渗出的部分炎症细胞、间质细胞病灶内、肺泡间隔中的间质细胞均有深黄色颗粒,差异有显著的统计学意义(P＜0.01);与模型组相比,纤克高、中、低剂量组、强的松组7,14,28 d组在肺间质及肺泡壁周围均有CTGF,ILK阳性表达降低,有显著的统计学意义(P＜0.05);7d时纤克高、中剂量组与强的松组相比,无统计学意义;纤克低剂量组与强的松组相比,有显著的统计学意义(P＜0.05);14,28 d时纤克高剂量组与强的松组相比,无统计学意义;纤克中、低剂量组与强的松组相比,有显著的统计学意义(P＜0.05).结论:纤克颗粒通过抑制肺纤维化模型大鼠肺组织中CTGF,ILK的表达,改善细胞外基质的异常沉积,从而发挥对肺纤维化的治疗作用,这可能是纤克颗粒防治肺纤维化的机制之一.
목적:관찰중약섬극과립대대서폐섬유화모형적병리형태학개변급폐조직중결체조직생장인자(connective tissue growth factor,CTGF)화정합소련접격매(intergrin-linked kinase,ILK)표체적영향,탐토섬극과립간예폐섬유화적궤제.방법:장청길급대서분위정상대조조,모형조,강적송조(5 mg·kg-1),섬극고、중、저제량조(10,5,2.5 g·kg-1),분별우조모후련속급약적제7,14,28천,취폐조직행HE염색,Masson염색,학정폐포염화폐섬유화정도;채용면역조화기술측정폐조직중CTGF,ILK적표체.결과:여정상대조조비교,각시간점모형조폐조직CTGF,ILK표체명현증가,현저고우공백조,폐간질급폐포벽주위,가견대량종황색과립,병조내혈관、지기관주위삼출적부분염증세포、간질세포병조내、폐포간격중적간질세포균유심황색과립,차이유현저적통계학의의(P＜0.01);여모형조상비,섬극고、중、저제량조、강적송조7,14,28 d조재폐간질급폐포벽주위균유CTGF,ILK양성표체강저,유현저적통계학의의(P＜0.05);7d시섬극고、중제량조여강적송조상비,무통계학의의;섬극저제량조여강적송조상비,유현저적통계학의의(P＜0.05);14,28 d시섬극고제량조여강적송조상비,무통계학의의;섬극중、저제량조여강적송조상비,유현저적통계학의의(P＜0.05).결론:섬극과립통과억제폐섬유화모형대서폐조직중CTGF,ILK적표체,개선세포외기질적이상침적,종이발휘대폐섬유화적치료작용,저가능시섬극과립방치폐섬유화적궤제지일.