CAJ | 학술논문

目的:观察细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路在内脏脂肪素(visfatin)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)中的作用及黄连素(berberine,Ber)的干预作用.方法:体外培养HUVEC,用visfatin不同质量浓度(0,50,100,200 μg·L-)、不同时间(0,6,12,24,48 h)作用HUVEC,MTT法测HUVEC增殖,ELISA法测HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量;Western blotting法测HUVEC中p-ERK1/2蛋白表达;并用50 μmol· L-1 Ber及ERK1/2通路特异性抑制剂PD98059 20 μmol·L-1干预HUVEC,检测Ber的干预作用.结果:与对照组相比,100 μg·L-1visfatin能显著抑制HUVEC增殖,升高HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量并能上调p-ERK1/2蛋白表达;与visfatin组比,Ber及PD98059均能显著减轻visfatin对HUVEC增殖的抑制,减少visfatin诱导HUVEC上清液中TNF-α及IL-6的含量并能下调HUVEC中p-ERK1/2蛋白的表达.结论:Ber可通过抑制炎症因子TNF-α及IL-6的分泌,减轻visfatin诱导的HUVEC损伤,其机制可能与抑制ERK1/2通路的激活有关.
목적:관찰세포외조절단백격매(ERK1/2)통로재내장지방소(visfatin)유도인제정맥내피세포(HUVEC)분비종류배사인자-α(TNF-α)급백개소-6(IL-6)중적작용급황련소(berberine,Ber)적간예작용.방법:체외배양HUVEC,용visfatin불동질량농도(0,50,100,200 μg·L-)、불동시간(0,6,12,24,48 h)작용HUVEC,MTT법측HUVEC증식,ELISA법측HUVEC상청액중TNF-α급IL-6함량;Western blotting법측HUVEC중p-ERK1/2단백표체;병용50 μmol· L-1 Ber급ERK1/2통로특이성억제제PD98059 20 μmol·L-1간예HUVEC,검측Ber적간예작용.결과:여대조조상비,100 μg·L-1visfatin능현저억제HUVEC증식,승고HUVEC상청액중TNF-α급IL-6함량병능상조p-ERK1/2단백표체;여visfatin조비,Ber급PD98059균능현저감경visfatin대HUVEC증식적억제,감소visfatin유도HUVEC상청액중TNF-α급IL-6적함량병능하조HUVEC중p-ERK1/2단백적표체.결론:Ber가통과억제염증인자TNF-α급IL-6적분비,감경visfatin유도적HUVEC손상,기궤제가능여억제ERK1/2통로적격활유관.