温州医科大学学报
溫州醫科大學學報
온주의과대학학보
Journal of Wenzhou Medical University
2014年
8期
555-560
,共6页
崔飞飞%张菊芳%吴海英%宋亚军%蒋美琴%翁玉英%姜丽萍
崔飛飛%張菊芳%吳海英%宋亞軍%蔣美琴%翁玉英%薑麗萍
최비비%장국방%오해영%송아군%장미금%옹옥영%강려평
难免性压疮%内质网分子伴侣%PI3K/Akt/GSK3β信号通路%大鼠
難免性壓瘡%內質網分子伴侶%PI3K/Akt/GSK3β信號通路%大鼠
난면성압창%내질망분자반려%PI3K/Akt/GSK3β신호통로%대서
deep tissue injury%endoplasmic reticulum chaperones%PI3K/Akt/GSK3β signaling pathway%rats
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成激酶3 β(GSK3 β)信号通路及内质网(ER)分子伴侣在大鼠难免性压疮中的表达变化.方法:54只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(Con组),1个周期受压组(1c组)、3个周期受压组(3c组)、6个周期受压组(6c组)、9个周期受压组(9c组)和恢复期1 d组、3d组、5 d组、7 d组,每组各6只.取各时间点受压部位肌肉组织,行HE染色观察组织的形态变化,SABC免疫组织化学法检测受压组织caspase-3的表达;蛋白质印迹(Westernblotting)法检测受压组织中ER分子伴侣及Akt、GSK3β的变化.结果:HE染色结果显示,与Con组比较,各受压组局部肌肉组织呈现逐步退化的病理改变,在恢复组病理现象仍然存在;受压组和恢复组caspase-3蛋白表达均高于Con组,棕黄色颗粒表达主要在胞浆;Western blotting法检测受压组织中ER分子伴侣发现,其蛋白表达总体上呈上升趋势;与Con组比,受压组和恢复组p-Akt蛋白表达呈先上升后下降的趋势;与Con组比,受压组p-GSK3 β蛋白表达首先表现为先上升后下降的趋势,在恢复组表达呈先下降后上升趋势.结论:难免性压疮难以愈合的原因可能与受压肌肉细胞凋亡有关;ER应激及PI3K/Akt/GSK3β信号通路可能参与了难免性压疮损伤过程.
目的:探討燐脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原閤成激酶3 β(GSK3 β)信號通路及內質網(ER)分子伴侶在大鼠難免性壓瘡中的錶達變化.方法:54隻雄性SD大鼠按照隨機數字錶法分為正常對照組(Con組),1箇週期受壓組(1c組)、3箇週期受壓組(3c組)、6箇週期受壓組(6c組)、9箇週期受壓組(9c組)和恢複期1 d組、3d組、5 d組、7 d組,每組各6隻.取各時間點受壓部位肌肉組織,行HE染色觀察組織的形態變化,SABC免疫組織化學法檢測受壓組織caspase-3的錶達;蛋白質印跡(Westernblotting)法檢測受壓組織中ER分子伴侶及Akt、GSK3β的變化.結果:HE染色結果顯示,與Con組比較,各受壓組跼部肌肉組織呈現逐步退化的病理改變,在恢複組病理現象仍然存在;受壓組和恢複組caspase-3蛋白錶達均高于Con組,棕黃色顆粒錶達主要在胞漿;Western blotting法檢測受壓組織中ER分子伴侶髮現,其蛋白錶達總體上呈上升趨勢;與Con組比,受壓組和恢複組p-Akt蛋白錶達呈先上升後下降的趨勢;與Con組比,受壓組p-GSK3 β蛋白錶達首先錶現為先上升後下降的趨勢,在恢複組錶達呈先下降後上升趨勢.結論:難免性壓瘡難以愈閤的原因可能與受壓肌肉細胞凋亡有關;ER應激及PI3K/Akt/GSK3β信號通路可能參與瞭難免性壓瘡損傷過程.
목적:탐토린지선기순3-격매(PI3K)/단백격매B(Akt)/당원합성격매3 β(GSK3 β)신호통로급내질망(ER)분자반려재대서난면성압창중적표체변화.방법:54지웅성SD대서안조수궤수자표법분위정상대조조(Con조),1개주기수압조(1c조)、3개주기수압조(3c조)、6개주기수압조(6c조)、9개주기수압조(9c조)화회복기1 d조、3d조、5 d조、7 d조,매조각6지.취각시간점수압부위기육조직,행HE염색관찰조직적형태변화,SABC면역조직화학법검측수압조직caspase-3적표체;단백질인적(Westernblotting)법검측수압조직중ER분자반려급Akt、GSK3β적변화.결과:HE염색결과현시,여Con조비교,각수압조국부기육조직정현축보퇴화적병리개변,재회복조병리현상잉연존재;수압조화회복조caspase-3단백표체균고우Con조,종황색과립표체주요재포장;Western blotting법검측수압조직중ER분자반려발현,기단백표체총체상정상승추세;여Con조비,수압조화회복조p-Akt단백표체정선상승후하강적추세;여Con조비,수압조p-GSK3 β단백표체수선표현위선상승후하강적추세,재회복조표체정선하강후상승추세.결론:난면성압창난이유합적원인가능여수압기육세포조망유관;ER응격급PI3K/Akt/GSK3β신호통로가능삼여료난면성압창손상과정.