CAJ | 학술논문

目的：探讨肢体远端缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法健康SD大鼠48只简单随机法分为三组：假手术组16只开胸暴露心脏后找到左冠前降支（ LAD）穿线做套环，不收紧结扎线；I/R组16只：收紧结扎线，LAD缺血30min，不同时间亚组分别再灌注0.5～3 h；肢体RIP组16只：LAD缺血30 min后，不同时间亚组分别再灌注0.5～3 h，再给予结扎大鼠双下肢10 min实施肢体远端缺血后处理（ RIP）。分别于缺血前、结扎30 min后、开放1 h及开放3 h四个时间点抽血检测肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白I（cTnI），将缺血心肌、梗死心肌分开称重。处死后取缺血再灌注区的心肌组织以免疫组织化学法检测NF-κB p65的表达情况。结果⑴CK、cTnI及心梗面积的比较：I/R组与假手术组相比再灌注1 h后CK、cTnI明显升高（ P ＜0.05），肢体RIP组与I/R组相比1h后CK、cTnI明显降低（ P ＜0.05）；肢体RIP组与I/R组相比，心梗面积明显缩小（ P ＜0.05）。⑵NF-κB p65的表达：假手术组未见阳性表达；I/R组表达明显增强（ P ＜0.01）；肢体RIP组表达较I/R组明显下降（ P ＜0.01）。结论⑴肢体远端缺血后处理能抑制缺血再灌注心肌细胞的NF-κB p65表达；⑵NF-κB p65可能在肢体远端缺血后处理中对缺血再灌注损伤发挥保护作用。
목적：탐토지체원단결혈후처리대대서심기결혈재관주손상보호작용적가능궤제。방법건강SD대서48지간단수궤법분위삼조：가수술조16지개흉폭로심장후조도좌관전강지（ LAD）천선주투배，불수긴결찰선；I/R조16지：수긴결찰선，LAD결혈30min，불동시간아조분별재관주0.5～3 h；지체RIP조16지：LAD결혈30 min후，불동시간아조분별재관주0.5～3 h，재급여결찰대서쌍하지10 min실시지체원단결혈후처리（ RIP）。분별우결혈전、결찰30 min후、개방1 h급개방3 h사개시간점추혈검측기산격매（CK）、기개단백I（cTnI），장결혈심기、경사심기분개칭중。처사후취결혈재관주구적심기조직이면역조직화학법검측NF-κB p65적표체정황。결과⑴CK、cTnI급심경면적적비교：I/R조여가수술조상비재관주1 h후CK、cTnI명현승고（ P ＜0.05），지체RIP조여I/R조상비1h후CK、cTnI명현강저（ P ＜0.05）；지체RIP조여I/R조상비，심경면적명현축소（ P ＜0.05）。⑵NF-κB p65적표체：가수술조미견양성표체；I/R조표체명현증강（ P ＜0.01）；지체RIP조표체교I/R조명현하강（ P ＜0.01）。결론⑴지체원단결혈후처리능억제결혈재관주심기세포적NF-κB p65표체；⑵NF-κB p65가능재지체원단결혈후처리중대결혈재관주손상발휘보호작용。