胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2013年
9期
851-854
,共4页
甘惠中%史冠男%戴夫%彭琼
甘惠中%史冠男%戴伕%彭瓊
감혜중%사관남%대부%팽경
内质网应激%上皮间质转化%胃癌
內質網應激%上皮間質轉化%胃癌
내질망응격%상피간질전화%위암
Endoplasmic reticulum stress%Epithelial-mesenchymal transition%Gastric cancer
目的 观察衣霉素诱导的内质网应激介导胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化(EMT)的发生.方法 以浓度为10 μg/ml的衣霉素(TM)处理胃癌SGC-7901细胞0、6、12、24 h,RT-PCR、Western blotting法检测葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)表达;取GRP78高表达时间点,以10 μg/ml TM处理SGC-7901细胞,RT-PCR、Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)及N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达;镜下观察细胞形态学变化.细胞划痕试验观察TM诱导SGC-7901细胞的侵袭能力.结果 10 μg/ml的TM处理胃癌SGC-7901细胞12h后,细胞形态逐渐类似于长梭形并生出伪足.E-cadherin mRNA及蛋白表达下降(P＜0.05),GRP78、N-cad-herin mRNA及蛋白表达同时升高(P＜0.05).胃癌SGC-7901细胞侵袭、转移能力增强.结论 TM诱导的内质网应激(ERS)可介导胃癌SGC-7901细胞发生EMT.
目的 觀察衣黴素誘導的內質網應激介導胃癌SGC-7901細胞上皮間質轉化(EMT)的髮生.方法 以濃度為10 μg/ml的衣黴素(TM)處理胃癌SGC-7901細胞0、6、12、24 h,RT-PCR、Western blotting法檢測葡萄糖調節蛋白78 (GRP78)錶達;取GRP78高錶達時間點,以10 μg/ml TM處理SGC-7901細胞,RT-PCR、Western blotting法檢測E-鈣黏蛋白(E-cadherin)及N-鈣黏蛋白(N-cadherin)錶達;鏡下觀察細胞形態學變化.細胞劃痕試驗觀察TM誘導SGC-7901細胞的侵襲能力.結果 10 μg/ml的TM處理胃癌SGC-7901細胞12h後,細胞形態逐漸類似于長梭形併生齣偽足.E-cadherin mRNA及蛋白錶達下降(P＜0.05),GRP78、N-cad-herin mRNA及蛋白錶達同時升高(P＜0.05).胃癌SGC-7901細胞侵襲、轉移能力增彊.結論 TM誘導的內質網應激(ERS)可介導胃癌SGC-7901細胞髮生EMT.
목적 관찰의매소유도적내질망응격개도위암SGC-7901세포상피간질전화(EMT)적발생.방법 이농도위10 μg/ml적의매소(TM)처리위암SGC-7901세포0、6、12、24 h,RT-PCR、Western blotting법검측포도당조절단백78 (GRP78)표체;취GRP78고표체시간점,이10 μg/ml TM처리SGC-7901세포,RT-PCR、Western blotting법검측E-개점단백(E-cadherin)급N-개점단백(N-cadherin)표체;경하관찰세포형태학변화.세포화흔시험관찰TM유도SGC-7901세포적침습능력.결과 10 μg/ml적TM처리위암SGC-7901세포12h후,세포형태축점유사우장사형병생출위족.E-cadherin mRNA급단백표체하강(P＜0.05),GRP78、N-cad-herin mRNA급단백표체동시승고(P＜0.05).위암SGC-7901세포침습、전이능력증강.결론 TM유도적내질망응격(ERS)가개도위암SGC-7901세포발생EMT.
