基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2014年
5期
667-673
,共7页
肖厚勤%费沛%陈新河%胡兆雄%张永%刘双信%史伟
肖厚勤%費沛%陳新河%鬍兆雄%張永%劉雙信%史偉
초후근%비패%진신하%호조웅%장영%류쌍신%사위
足细胞%1,25-二羟维生素D3,嘌呤霉素氨基核苷%TRPC6
足細胞%1,25-二羥維生素D3,嘌呤黴素氨基覈苷%TRPC6
족세포%1,25-이간유생소D3,표령매소안기핵감%TRPC6
podocyte%1,25-dihydroxyvitamin D3%puromycin aminonucleoside%transient recep tor potential cation channel 6
目的 观察1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)肾病大鼠肾脏TRPC6表达的影响.方法 大鼠随机分为对照组(Con)、模型组(Mod)和1,25(OH)2D3治疗组(Vit D),每组n=10.Mod组和Vit D组每10天尾静脉注射PAN 100 mg/kg建立PAN肾病模型.Vit D组每天给予1,25(OH)2D3 0.2μg/kg灌胃.在1和3月时分两批处死动物,检测24 h尿蛋白、肾功能、血脂和血浆蛋白;PAS染色和透射电镜观察肾组织学改变;RT-PCR、激光共聚焦检测TRPC6、synaptopodin及nephrin的表达和分布.结果 PAN肾病大鼠逐渐出现大量蛋白尿、大量腹水、高脂血症和低蛋白血症肾病综合征的表现.病理呈现肾间质水肿、炎性细胞浸润、大量的蛋白管型及局灶节段性肾小球硬化、肾小管萎缩和纤维化.与Mod组大鼠比较Vit D组大鼠24h尿蛋白显著减少[1月时,(338±120)mg vs(669±142) mg,3月时(432 ±83)mg vs(601 ±95)mg,P＜0.01],肾小球硬化指数显著减轻[(2.3+0.6)vs(3.4 +0.4),P＜0.01],肾功能改善[Cr(40.2±3.4) μmol/Lvs(53.4±6.3)μmol/L,BNU(9.4±3.0) mmol/L vs(17.3±2.9) mmol/L,P＜0.01];激光共聚焦显示PAN大鼠TRPC6表达显著升高并与synaptopodin高度融合,Nephrin mRNA的表达显著降低;与Mod组大鼠比Vit D组大鼠TRPC6 mRNA显著降低,nephrin的表达显著升高[在1月时,(0.42±0.10) vs(0.75±0.14);在3月时(0.35 ±0.07)vs(0.68 ±0.10),P＜0.01],Nephrin mRNA[在1月时(0.81±0.19) vs(0.33 ±0.09);在3月时(0.77±0.10)vs(0.44±0.10),P＜0.01].结论 1,25(OH)2D3通过抑制PAN肾病大鼠TRPC6的表达来发挥肾脏保护作用.
目的 觀察1,25-二羥維生素D3[1,25(OH)2D3]對嘌呤黴素氨基覈苷(PAN)腎病大鼠腎髒TRPC6錶達的影響.方法 大鼠隨機分為對照組(Con)、模型組(Mod)和1,25(OH)2D3治療組(Vit D),每組n=10.Mod組和Vit D組每10天尾靜脈註射PAN 100 mg/kg建立PAN腎病模型.Vit D組每天給予1,25(OH)2D3 0.2μg/kg灌胃.在1和3月時分兩批處死動物,檢測24 h尿蛋白、腎功能、血脂和血漿蛋白;PAS染色和透射電鏡觀察腎組織學改變;RT-PCR、激光共聚焦檢測TRPC6、synaptopodin及nephrin的錶達和分佈.結果 PAN腎病大鼠逐漸齣現大量蛋白尿、大量腹水、高脂血癥和低蛋白血癥腎病綜閤徵的錶現.病理呈現腎間質水腫、炎性細胞浸潤、大量的蛋白管型及跼竈節段性腎小毬硬化、腎小管萎縮和纖維化.與Mod組大鼠比較Vit D組大鼠24h尿蛋白顯著減少[1月時,(338±120)mg vs(669±142) mg,3月時(432 ±83)mg vs(601 ±95)mg,P＜0.01],腎小毬硬化指數顯著減輕[(2.3+0.6)vs(3.4 +0.4),P＜0.01],腎功能改善[Cr(40.2±3.4) μmol/Lvs(53.4±6.3)μmol/L,BNU(9.4±3.0) mmol/L vs(17.3±2.9) mmol/L,P＜0.01];激光共聚焦顯示PAN大鼠TRPC6錶達顯著升高併與synaptopodin高度融閤,Nephrin mRNA的錶達顯著降低;與Mod組大鼠比Vit D組大鼠TRPC6 mRNA顯著降低,nephrin的錶達顯著升高[在1月時,(0.42±0.10) vs(0.75±0.14);在3月時(0.35 ±0.07)vs(0.68 ±0.10),P＜0.01],Nephrin mRNA[在1月時(0.81±0.19) vs(0.33 ±0.09);在3月時(0.77±0.10)vs(0.44±0.10),P＜0.01].結論 1,25(OH)2D3通過抑製PAN腎病大鼠TRPC6的錶達來髮揮腎髒保護作用.
목적 관찰1,25-이간유생소D3[1,25(OH)2D3]대표령매소안기핵감(PAN)신병대서신장TRPC6표체적영향.방법 대서수궤분위대조조(Con)、모형조(Mod)화1,25(OH)2D3치료조(Vit D),매조n=10.Mod조화Vit D조매10천미정맥주사PAN 100 mg/kg건립PAN신병모형.Vit D조매천급여1,25(OH)2D3 0.2μg/kg관위.재1화3월시분량비처사동물,검측24 h뇨단백、신공능、혈지화혈장단백;PAS염색화투사전경관찰신조직학개변;RT-PCR、격광공취초검측TRPC6、synaptopodin급nephrin적표체화분포.결과 PAN신병대서축점출현대량단백뇨、대량복수、고지혈증화저단백혈증신병종합정적표현.병리정현신간질수종、염성세포침윤、대량적단백관형급국조절단성신소구경화、신소관위축화섬유화.여Mod조대서비교Vit D조대서24h뇨단백현저감소[1월시,(338±120)mg vs(669±142) mg,3월시(432 ±83)mg vs(601 ±95)mg,P＜0.01],신소구경화지수현저감경[(2.3+0.6)vs(3.4 +0.4),P＜0.01],신공능개선[Cr(40.2±3.4) μmol/Lvs(53.4±6.3)μmol/L,BNU(9.4±3.0) mmol/L vs(17.3±2.9) mmol/L,P＜0.01];격광공취초현시PAN대서TRPC6표체현저승고병여synaptopodin고도융합,Nephrin mRNA적표체현저강저;여Mod조대서비Vit D조대서TRPC6 mRNA현저강저,nephrin적표체현저승고[재1월시,(0.42±0.10) vs(0.75±0.14);재3월시(0.35 ±0.07)vs(0.68 ±0.10),P＜0.01],Nephrin mRNA[재1월시(0.81±0.19) vs(0.33 ±0.09);재3월시(0.77±0.10)vs(0.44±0.10),P＜0.01].결론 1,25(OH)2D3통과억제PAN신병대서TRPC6적표체래발휘신장보호작용.
