CAJ | 학술논문

目的:观察化痰通络方对急性脑梗死大鼠重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后不同脑组织中星形胶质细胞相关特异性蛋白水通道蛋白4(AQP-4)及血清中S100β蛋白表达的影响.方法:将240只健康SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、rt-PA组、化痰通络方联合rt-PA组(中药低、中、高剂量组,剂量分别为3.6,7.2,14.4 g·kg-1),采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),rt-PA组与化痰通络方联合rt-PA组于血栓注入后3h一次性予以5.67 mg· kg-1 rt-PA溶栓治疗,后者联合给予低、中、高剂量化痰通络方中药灌胃治疗,6h组于造模成功后给予中药1次;24 h组于造摸成功后及处死前2h各给中药1次,共2次;72 h组于造模成功后开始给药,每日给中药2次,持续3d,共6次;7d组于造模成功后开始给药,每日给中药2次,持续7d,共14次.分别于4个时相应用Western blot法观察不同时相大鼠皮质及海马AQP4蛋白的表达,ELISA法检测血清中S100β蛋白的含量.结果:各实验组不同脑组织AQP4相对丰度值及血清S100β含量自6h起逐渐升高,24 h最高,随后逐渐降低,7d时接近6h水平;同一时相与假手术组比较,各实验组AQP4及S100β蛋白均显著升高,说明造模成功.与模型组相比,中药中、高剂量组AQP4蛋白于24 h或72 h或7d时分别出现显著下降(P＜0.05),研究结果并无明显集中现象,但整体趋势表明中药中、高剂量组能明显减少AQP-4的表达;rt-PA组、中药低、中、高剂量组S100β虽未出现明显差异,但均有不同程度降低,且以中药组下降趋势明显.结论:①溶栓治疗后,血脑屏障结构及功能损害于24 h时最为严重;②化痰通络方联合rt-PA溶栓可降低不同脑组织中AQP-4表达及血清中S100β含量进而防治急性脑梗死溶栓后出血转化的发生与发展.
목적:관찰화담통락방대급성뇌경사대서중조조직섬용매원격활제(rt-PA)용전후불동뇌조직중성형효질세포상관특이성단백수통도단백4(AQP-4)급혈청중S100β단백표체적영향.방법:장240지건강SD대서수궤분위6조:가수술조、모형조、rt-PA조、화담통락방연합rt-PA조(중약저、중、고제량조,제량분별위3.6,7.2,14.4 g·kg-1),채용자신전자법제비대서대뇌중동맥전새모형(MCAO),rt-PA조여화담통락방연합rt-PA조우혈전주입후3h일차성여이5.67 mg· kg-1 rt-PA용전치료,후자연합급여저、중、고제양화담통락방중약관위치료,6h조우조모성공후급여중약1차;24 h조우조모성공후급처사전2h각급중약1차,공2차;72 h조우조모성공후개시급약,매일급중약2차,지속3d,공6차;7d조우조모성공후개시급약,매일급중약2차,지속7d,공14차.분별우4개시상응용Western blot법관찰불동시상대서피질급해마AQP4단백적표체,ELISA법검측혈청중S100β단백적함량.결과:각실험조불동뇌조직AQP4상대봉도치급혈청S100β함량자6h기축점승고,24 h최고,수후축점강저,7d시접근6h수평;동일시상여가수술조비교,각실험조AQP4급S100β단백균현저승고,설명조모성공.여모형조상비,중약중、고제량조AQP4단백우24 h혹72 h혹7d시분별출현현저하강(P＜0.05),연구결과병무명현집중현상,단정체추세표명중약중、고제량조능명현감소AQP-4적표체;rt-PA조、중약저、중、고제량조S100β수미출현명현차이,단균유불동정도강저,차이중약조하강추세명현.결론:①용전치료후,혈뇌병장결구급공능손해우24 h시최위엄중;②화담통락방연합rt-PA용전가강저불동뇌조직중AQP-4표체급혈청중S100β함량진이방치급성뇌경사용전후출혈전화적발생여발전.