中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
9期
174-178
,共5页
曾进浩%潘华峰%胡霞%赵自明%邵懿%陈汝艳%任金玲%李海文%袁玉梅
曾進浩%潘華峰%鬍霞%趙自明%邵懿%陳汝豔%任金玲%李海文%袁玉梅
증진호%반화봉%호하%조자명%소의%진여염%임금령%리해문%원옥매
胃痞消%胃癌前病变%慢性萎缩性胃炎%核因子-κB信号通路
胃痞消%胃癌前病變%慢性萎縮性胃炎%覈因子-κB信號通路
위비소%위암전병변%만성위축성위염%핵인자-κB신호통로
Weipixiao%gastric precancerous lesions%chronic atrophic gastritis%NF-κB signaling pathway
目的:探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消对胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)的疗效及其分子学机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组,模型组,维酶素组(0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(15,7.5,3.75 g·kg-1 ·d-1).除正常对照组外,其他组均采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)饮水液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型,连续18周.从第9周起,给药组按上述剂量连续灌胃给药共10周,观察胃痞消对胃黏膜上皮细胞核因子(NF-κB) p65阳性表达评分的影响.结果:模型组胃黏膜上皮细胞NF-κB p65的表达评分较正常组显著升高(P＜0.01);胃痞消各剂量组可不同程度降低NF-κB p65的表达评分(P＜0.05),并以胃痞消低剂量组最为显著(P＜0.05).结论:胃痞消能抑制NF-κB信号通路的异常激活,下调NF-κB p65蛋白的表达,能在一定程度上抑制异形细胞的增殖、侵袭、迁移,具有防治胃癌前病变的作用.
目的:探討健脾化瘀解毒複方胃痞消對胃癌前病變(gastric precancerous lesions,GPL)的療效及其分子學機製.方法:將SD大鼠隨機分為正常組,模型組,維酶素組(0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低劑量組(15,7.5,3.75 g·kg-1 ·d-1).除正常對照組外,其他組均採用N-甲基-N'-硝基-N-亞硝基胍(MNNG)飲水液自由飲用、饑飽失常、耗氣瀉下法複製GPL大鼠模型,連續18週.從第9週起,給藥組按上述劑量連續灌胃給藥共10週,觀察胃痞消對胃黏膜上皮細胞覈因子(NF-κB) p65暘性錶達評分的影響.結果:模型組胃黏膜上皮細胞NF-κB p65的錶達評分較正常組顯著升高(P＜0.01);胃痞消各劑量組可不同程度降低NF-κB p65的錶達評分(P＜0.05),併以胃痞消低劑量組最為顯著(P＜0.05).結論:胃痞消能抑製NF-κB信號通路的異常激活,下調NF-κB p65蛋白的錶達,能在一定程度上抑製異形細胞的增殖、侵襲、遷移,具有防治胃癌前病變的作用.
목적:탐토건비화어해독복방위비소대위암전병변(gastric precancerous lesions,GPL)적료효급기분자학궤제.방법:장SD대서수궤분위정상조,모형조,유매소조(0.2 g·kg-1·d-1),위비소고、중、저제량조(15,7.5,3.75 g·kg-1 ·d-1).제정상대조조외,기타조균채용N-갑기-N'-초기-N-아초기고(MNNG)음수액자유음용、기포실상、모기사하법복제GPL대서모형,련속18주.종제9주기,급약조안상술제량련속관위급약공10주,관찰위비소대위점막상피세포핵인자(NF-κB) p65양성표체평분적영향.결과:모형조위점막상피세포NF-κB p65적표체평분교정상조현저승고(P＜0.01);위비소각제량조가불동정도강저NF-κB p65적표체평분(P＜0.05),병이위비소저제량조최위현저(P＜0.05).결론:위비소능억제NF-κB신호통로적이상격활,하조NF-κB p65단백적표체,능재일정정도상억제이형세포적증식、침습、천이,구유방치위암전병변적작용.
